Bronchopulmonalis diszplázia koraszülötteknél

Az összes olyan betegség között, aki a kijelölt idő előtt született, különösen légzési problémákkal. A koraszülöttek 30-80% -ánál diagnosztizálják őket. Kezelésükkor oxigént használnak, ami egy másik patológia megjelenését idézi elő - bronchopulmonalis diszplázia (BPD).

okok

A korai csecsemőknél a légzőrendszerrel kapcsolatos problémák nagy gyakorisága az, hogy az ilyen csecsemőknek nincs ideje a felületaktív rendszer érettségére. Az úgynevezett anyagok, amelyek a tüdő alveoljait belülről fedik le, és nem engedik, hogy a lejárat során együtt maradjanak. A magzat tüdejében 20-24 hetes korban kezdődnek, de az alveolákat csak 35-36 hétig fedik le. A szülés során a felületaktív anyagot különösen aktívan szintetizáljuk, így az újszülött tüdejét azonnal kiegyenesítik, és a baba elkezd lélegezni.

A koraszülötteknél az ilyen felületaktív anyag nem elegendő, és sok patológia (aszfxia a munka alatt, cukorbetegség egy terhes nőben, a magzat krónikus hipoxiája a terhesség alatt és mások) gátolja annak kialakulását. Ha egy gyermek légúti fertőzést alakít ki, a felületaktív anyag megsemmisül és inaktiválódik.

Ennek eredményeképpen az alveolák nem repedtek és összeomlanak, ami tüdőkárosodást és a gázcsere romlását okozza. Annak érdekében, hogy az ilyen problémákat a szülés után azonnal megakadályozzák, a csecsemő mesterséges lélegeztetést kap (ALV). Ennek az eljárásnak a szövődménye, amelyben az oxigént nagy koncentrációban alkalmazzák, a bronchopulmonalis diszplázia.

A koraszülöttek tüdőinek elégtelen érettsége és az oxigén mérgező hatása mellett a BPD-t provokáló tényezők:

• A tüdőszövet barotrauma a mechanikus szellőzés során.
• A felületaktív anyag nem megfelelő beadása.
• Örökletes hajlam
• A fertőző ágensek lenyelése a tüdőbe, amelyek közül a főbbek a chlamydia, ureaplasma, citomegalovírus, mycoplasma és pneumocystis. A kórokozó a méhben vagy a trachealis intubáció eredményeként léphet be a baba testébe.
• Pulmonális ödéma, amely mind a csecsemő testéből a folyadék eltávolítása, mind az intravénás folyadékok túlzott mennyisége miatt okozhat problémát.
• Pulmonális hipertónia, amelyet gyakran a szívhibák okoznak.
• A gyomor tartalmának felszívódása a gasztroezofágális reflux miatt mechanikus szellőzés során.
• Az E és A. vitaminok hiánya.

tünetek

A betegség a gyermek lélegeztetőgépről történő leválasztása után jelentkezik. A gyermek légzési sebessége (percenként 60-100-szor) emelkedik, a baba arca kékre változik, köhögés jelenik meg, a bordák közötti légzés közben a belélegzés hosszabb lesz, a légzés közben fütyül.

Ha a betegség súlyos, a gyermek egyáltalán nem távolítható el a készülékből, mivel azonnal elfojt.

diagnosztika

A bronchopulmonalis diszplázia felismerése koraszülöttnél figyelembe kell venni:

• Anamnézisadatok - milyen terhességi időszakban született a baba és milyen súlyú volt a szellőzés, milyen időtartam volt, oxigénfüggőség volt.
• Klinikai megnyilvánulások.
• A vér röntgenvizsgálatának és elemzésének eredményei, valamint a mellkas számítógépes tomográfiája.

BPD űrlapok

Az oxigénben lévő baba súlyosságától és igényeitől függően:

• Enyhe bronchopulmonalis diszplázia - 60-ig terjedő légzési sebesség, a pihenés nem gyors, a légzési fertőzés során enyhe dyspnea és bronchospasmus tünetei jelentkeznek.
• Mérsékelt BPD - 60-80 légzési ráta, a sírással és a táplálkozással növekszik, mérsékelt légszomj, a kilégzéskor kiszáradnak a száraz rálák, ha a fertőzés csatolva van, az elzáródás növekszik.
• Súlyos forma - a légzés mértéke több mint 80 nyugalmi állapotban, a hörgők elzáródásának tünetei kifejeződnek, a gyermek elmarad a fizikai fejlődésben, a tüdő és a szív számos szövődménye van.

A betegség folyamán súlyosbodási időszakok vannak, amelyeket a remissziós időszakok váltanak fel.

A BPD szakaszai

• A betegség első szakasza a baba életének második vagy harmadik napján kezdődik. A légszomj, tachycardia, kék bőr, száraz köhögés, gyors légzés.
• A negyediktől a tizedik életnapig kialakul a betegség második szakasza, amelynek során az alveolák epitheliuma összeomlik, az ödéma megjelenik a tüdőszövetben.
• A betegség harmadik fázisa az élet 10 napjával kezdődik, és átlagosan 20 napig tart. Ha ez bekövetkezik, a bronchiolok károsodása
• Az élet 21 napjától a negyedik szakasz alakul ki, amelynek során a tüdőben összeomlott tüdőszövetek vannak, és emphysema alakul ki. Ennek eredményeként a gyermek krónikus obstruktív betegséget fejt ki.

kezelés

A BPD kezelésében:

1. Oxigén terápia. Bár a betegséget mechanikus szellőzés váltja ki, de a diszpláziás gyermeknek gyakran szüksége van hosszú távú oxigénellátásra. Ezzel a kezeléssel az oxigénkoncentráció és a nyomás a berendezésben a lehető legnagyobb mértékben csökken. Ezenkívül győződjön meg róla, hogy szabályozza az oxigén mennyiségét a baba vérében.
2. Diéta terápia. A csecsemőnek napi 120-140 kcal-os táplálékot kell kapnia kilogrammjára. Ha a baba állapota súlyos, a tápoldatok (zsíremulziók és aminosavak) intravénásán vagy szondán keresztül kerülnek beadásra. A folyadékot mérsékelten adagolják (akár 120 ml / testtömeg-kilogramm naponta) a pulmonalis ödéma kockázatának kiküszöbölése érdekében.
3. Mode. A baba béke és optimális levegő hőmérsékletet biztosít.
4. Gyógyszereket. A BPD-vel ellátott csecsemők diuretikumok (a pulmonális ödéma megelőzésére), antibiotikumok (a fertőzés megelőzése vagy megszüntetése), glükokortikoidok (gyulladás enyhítése), hörgőtágítók (a hörgőtágulás javítása), szívjavító szerek, E és A. vitaminok.

Lehetséges következmények és szövődmények

Mérsékelt és enyhe betegség esetén a csecsemők állapota lassan (6-12 hónapon belül) javul, bár a BPD meglehetősen gyakori súlyosbodási epizódokkal fordul elő. A súlyos dysplasia az esetek 20% -ában a baba halálához vezet. A túlélő csecsemőknél a betegség több hónapig tart, és klinikai javulást eredményezhet.

Az idő előtti születésű gyermekek egy részében a diagnózis életre szól és fogyatékosságot okoz.

A BPD gyakori szövődményei:

• Atelektázis kialakulása, amelyek a tüdőszövet elesett részei.
• A pulmonáris szív megjelenése. Az úgynevezett tüdőedények változásai a jobb kamra változásai miatt.
• A megnövekedett szívvel kapcsolatos szívelégtelenség kialakulása.
• A krónikus légzési elégtelenség kialakulása, amelyben a gyermeknek az otthoni kibocsátás után további oxigént kell biztosítania.
• A hörgők és a tüdőgyulladás fertőzésének kialakulása. Ezek különösen veszélyesek az 5-6 évesnél fiatalabb gyermekek számára, mivel gyakran halálhoz vezetnek.
• A bronchialis asztma megjelenése.
• A gyakori és hosszan tartó apnoe miatt a hirtelen csecsemőhalál szindróma fokozott kockázata.
• Fokozott vérnyomás. Általában diagnosztizálják az első életév gyermekében, és gyakran sikeresen kezelik a vérnyomáscsökkentő szereket.
• Késleltetett fejlesztés. A csecsemőknél alacsony a súlygyarapodás, a növekedés késleltetése és az agykárosodás okozta késés a hipoxia időszakában az agykárosodásban.
• Az anaemia előfordulása.

megelőzés

A BPD megelőzésére a legfontosabb megelőző intézkedések megakadályozzák a koraszülött koraszülést és a koraszülés megfelelő ápolását. Egy nőnek, aki várt a babare:

• A krónikus betegségek időben történő kezelése.
• Egyél jól.
• A dohányzás és az alkohol kizárása.
• Kerülje a nehéz fizikai terhelést.
• Pszicho-érzelmi béke.

Ha fennáll a koraszülés veszélye, a várandós anyának glükokortikoidokat kell felírni, hogy felgyorsítsák a felületaktív anyag szintézisét és az alveolák gyorsabb érését a magzati tüdőben.

A megfelelő idő előtt született csecsemőknek:

• Kompetenciálisan végzi az újraélesztést.
• Tegyen be felületaktív anyagot.
• Racionálisan végezzen mechanikus szellőzést.
• Jó táplálkozás biztosítása.
• Ha fertőzés következik be, írjon elő racionális antibiotikum-terápiát.
• Korlátozza a folyadék bevezetését a vénán keresztül.

Klinikai iránymutatások a koraszülöttek bronchopulmonalis diszplázia esetén

A bronchopulmonalis diszplázia bizonyos tényezők testére gyakorolt ​​hatás miatt következik be.

Ez egy súlyos betegség, amely azonnali kezelést igényel.

A cikkben a bronchopulmonalis diszplázia formáiról beszélünk.

Mi az?

A bronchopulmonalis dysplasia egy krónikus betegség, amelyet a tüdő károsodása jellemez.

Ez koraszülötteknél történik. Oxigén és hosszú mechanikus szellőzés okozta.

E betegségben szenvedő gyermekek fokozott figyelmet igényelnek az orvosok és a szülők körében. A betegség a mellkas térfogatának növekedésével és a légzési nehézséggel jelentkezik.

Milyen allergiás az antibiotikumokra egy gyermekben, olvassa el itt.

Okok és kockázati tényezők

A betegség kialakulásának és kialakulásának fő oka:

1. A tüdőszövet sérülése a gyermek mechanikus szellőzése során. Ez az eljárás a kórházban lévő koraszülötteknél a születés utáni első napokban történik.
2. A terhesség alatt a nők fertőzése. Ezek a magzatokban előidézik a betegségek előfordulását.
3. Szívhibák az anyában. A születés után a gyermek magzati hibákat és légzési problémákat okozhat.
4. Gyermek pulmonális ödémája. Ez a koraszülötteknél fordul elő, amikor a légzőrendszer szervei nem fejtenek ki teljesen. Ha a csecsemő oxigénnel kölcsönhatásba lép, tüdőödéma léphet fel.
5. Asphyxia a gyermeknél születéskor.
6. Vitaminok hiánya a nőknél a gyermek szállítása idején. Káros hatással lehet a légzőrendszer kialakulására egy gyermeknél.
7. Nehéz munka.

A kockázati csoport magában foglalja az idő előtti koraszülötteket.

A tüdőszövet nem fejlett ki teljesen, így előfordul a betegség.

Azok a csecsemők, akik már korai életkorban fertőztek, szintén veszélyben vannak.

A leggyakrabban idő előtti csecsemőknél fordul elő, mivel a testük nem teljesen kifejlődött. A légzőrendszer kialakul, de a tüdőszövet nem fejlett ki teljesen.

Amikor egy baba megszületik, az első lélegzetet vesz fel, az oxigén belép a tüdőbe és károsítja a tüdőrendszert. A baba teste nem áll készen az oxigén és annak összetevőinek hatására.

Ha a gyermek időben születik, a tüdőszövet teljes egészében kialakul. Ha belélegzi a baba testét, az oxigént elnyel, a tüdőrendszer nem sérült.

A betegség formái

A szakértők megkülönböztetik a betegség több formáját.

A klinikai kép szerint a betegség két formája van:

• katarrális jelenségekkel. A nedves tüdő, a köpet és a zihálás jellemzi;
• Obstruktív. Nyilvánvaló megnyilvánulása hosszúkás és nehéz kilégzés. Az asztma jelei vannak.

A betegség időtartama szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• remissziós időszak;
• súlyosbodási időszak.

Hogyan lehet korrigálni az újszülött arcának aszimmetriáját? Ismerje meg ezt a cikkünkből.

Tünetek és tünetek

Ezek a tünetek segítenek a betegség meghatározásában:

1. Köhögés.
2. Légszomj.
3. Enyhén megnagyobbodott mellkas.
4. Köpet.
5. A bronchospasmus támadása.
6. A bőr kékes lesz.

Mit tartalmaz a diagnózis?

A kórházban történik. Először az orvosok megvizsgálják a gyermeket, majd alkalmazzák:

1. Röntgenfelvétel.
2. A mellkas CT vizsgálata.
3. Pulzoximetria.
4. Az artériás vér gázainak elemzése.

kezelés

A gyermek kezelésére különböző módszereket alkalmaznak.

Nagyon korán intravénás injekciókat használnak. A kórházban az orvosok gondosan figyelik a gyermeket. Az injekciózott gyógyszerek optimális adagolását írják elő. Leggyakrabban kinevezett:

Az injekciókat 8 óránként kell alkalmazni. Nagyon fontos a baba testhőmérsékletének ellenőrzése.

35-36,6 fok között kell lennie. A kórházban a legkisebbek belélegeznek, amelyeket speciális eszközök segítségével végeznek. Belélegzéshez használja a Berodual gyógyszert.

Fontos megjegyezni, hogy ebben a korban lehetetlen öngyógyítani, mivel ez veszélyeztetheti a gyermek életét. Nagyon korán a kezelést egy kórházban, orvos felügyelete alatt végzik.

Az egy hónapos és idősebb gyermekeknél ajánlott terápiás masszázs alkalmazása. Ez lehet hát- és mellkasi masszázs. Óvatosan masszírozni kell, ezeket a területeket megérintve az ujjakkal.

A mozgásoknak könnyűnek kell lenniük, a babát nem szabad megbántani a masszázs során. Az eljárás nyolc percig tart, heti 2-3 alkalommal.

Belélegzés. Ehhez az ipratropium-bromidot és a salbutamolt használják. Javítják a tüdőfunkciót, megszüntetik a köpet és a köhögést. Ezeknek a gyógyszereknek az időtartama és dózisa, amelyet az orvos a beteg vizsgálata után ír elő.

Egy idősebb gyermek az előírt gyógyszer Spironolactone és Furosemide. Egy tablettát naponta 2-3 alkalommal szednek.

Életének hátralévő részében a gyermeknek gyakran meg kell látogatnia a kórházat, kövesse az egészséges táplálkozásot, és kerülnie kell a fokozott erőfeszítést. Az intenzív gyakorlat kizárt.

Milyen okai vannak a gyermekek fehérje-energia hiányának? A választ a honlapunkon találja meg.

Klinikai irányelvek

A szakértők néhány fontos ajánlást adnak:

1. Ha a betegség egy gyermekben található, azonnal forduljon orvoshoz.
2. Ha a gyermek elfojtja, egy mentőt kell hívnia.
3. Amíg a mentő utazik, a gyermek nyakában lévő ruhái visszavonásra kerülnek, hogy megkönnyítse a lélegzést.
4. Ha a vizsgálatot elvégezzük, a gyógyszert felírják, az orvos utasításait követni kell, gyakran látogasson el a kórházba, figyelemmel kíséri a baba állapotát.
5. Ne felejtsük el az orvos ajánlásait, megsérteni őket, különben a gyermeknek komplikációi vannak.

Klinikai ajánlások a koraszülöttek bronchopulmonalis diszplázia kezelésére.

Lehetséges komplikációk és következmények

Az orvosok leírják a következő szövődményeket és következményeket, amelyek akkor jelentkezhetnek, ha nem megfelelően kezelik:

• krónikus hörghurut;
• asztma;
• tüdőgyulladás;
• tüdő tályogok;
• növekedési késleltetés;
• emphysema;
• a hörgőtágulás előfordulása.

A gyermek jóléte nagymértékben romlik, és sokkal nehezebb lesz meggyógyítani.

Ennek elkerülése érdekében a kezelést azonnal, a lehető leghamarabb el kell kezdeni, elkerülve a szövődményeket.

megelőzés

A megelőző intézkedések a gyermek korától függően kissé eltérnek.

Szülés előtt

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a gyermek betegségének előfordulását, bizonyos ajánlásokat kell követni:

1. Vitaminok fogadása. Szükséges a magzat kialakulásához és fejlődéséhez, a hibák kiküszöböléséhez.
2. Rendszeres látogatás az orvoshoz és az ajánlások végrehajtása.
3. Séta a friss levegőben. Segítenek a test oxigénnel történő telítettségében, ami nemcsak egy nő, hanem a magzat számára is szükséges.
4. Kerülje a stresszt. A neurózisok koraszülést, defektust, beleértve a bronchopulmonalis diszpláziát is.
5. Megfelelő táplálkozás. A terhesség kezdetétől fogva kell lennie. Szükség van az anya és a születendő gyermek egészségére.
6. A rossz szokások elutasítása. Megakadályozza a magzatban fellépő hibák kialakulását.

A Crohn-betegség csecsemőkben történő kezelésére vonatkozó ajánlásokat honlapunkon találjuk.

Születés után

Szükséges megjegyezni a következő szabályokat:

1. Nem engedhetjük, hogy a szoba hideg legyen. A gyermek testének túlhűtése szövődményeket okozhat. A gyermek melegen öltözött, mielőtt kívül esik.
2. Keresse fel orvosát. Szükséges a gyermek egészségének figyelemmel kíséréséhez.
3. A drogok, vitaminok csak recept alapján történő felhasználása. Kiválasztva a gyógyszert magad, károsíthatja a gyermeket.

Így a betegség nagy veszélyt jelent a gyermek testére.

A kezelést azonnal el kell végezni, erre a célra a gyógyszerek, a megfelelő táplálkozás, a szülőknek tisztában kell lenniük a kezelőorvos ajánlásaival.

Ezután a gyermek meggyógyul, a légzőrendszer megfelelően fog működni, és a szövődmények elkerülhetők.

Ismerje meg, hogyan kell gondoskodni egy újszülött gyermekről, aki bronchopulmonalis diszpláziával rendelkezik:

Kérjük, ne öngyógyuljon. Iratkozzon fel orvosával!

Bronchopulmonalis diszplázia (BPD) koraszülötteknél: minden fontos információ az „A” -től „Z” -ig

Az újszülöttek leggyakoribb betegségei, akik az ütemtervet megelőzően születtek, a légzési problémák. Ezek a koraszülöttek 30-80% -ában fordulnak elő.

Az oxigént ezen patológiák kezelésére használják, amelyek hozzájárulhatnak egy másik rendellenesség - bronchopulmonalis diszplázia (BPD) kialakulásához. A betegségre érzékenyebbek a korai csecsemők, akiknek alacsony születési súlya van, és nem teljesen kifejlett tüdő.

Gyermekek BPD okai

A bronchopulmonalis diszplázia egy krónikus tüdőbetegség, amely gyermekeknél előfordulhat. Az okok a következők:

A tüdő érettsége. A koraszülött gyermekek légzési problémáinak gyakori előfordulása az, hogy nem alakítottak ki teljes felületaktív anyagot. Ezeket az anyagokat a magzat tüdejében alakítják ki a terhesség 20-24. Hetében, de az alveolákat csak 35-36 hétig fedik le. A szülés során a felületaktív anyagot intenzívebben állítják elő, hogy az újszülött tüdője azonnal megnyílhasson, és lélegezzen.

Ha a gyermeknek légúti fertőzése van, a felületaktív anyag bomlik és deaktiválódik. Ennek eredményeként az alveolák gyengén nyitottak és összeomlanak, ami a tüdő károsodásához és a gázcseréhez vezet. Ezen problémák megelőzése érdekében a születés után a baba mesterséges lélegeztetést kap (ALV). A komplikáció ezen eljárás után lehet bronchopulmonalis diszplázia.

Az oxigén mérgező hatása. Mesterséges lélegeztetés esetén az oxigént nagy koncentrációban használják. A túlzott mennyiségek károsak lehetnek a baba tüdőszövetére. Ennek következményei a tüdő artériáinak elzáródása, az epithelium nekrózisa, az alveolociták módosítása, bronchopulmonalis diszplázia.

A tüdő barotrauma. A mesterséges légzés során a felesleges oxigén belép a tüdőbe, és károsítja a tüdőszövetet. Ez a légzőszervi funkciók és a pulmonális ödéma károsodásának oka a gyermeknél, amit az alveolok diszperzitivitásának csökkenése okoz, amelyet a felületaktív anyag hiánya miatt már megzavartak.

Szükség van a tüdő fokozott szellőzésére, és így jelentősen megnő az oxigén rossz hatása a tüdőre, ami akár halálhoz is vezethet.

Fertőzés. Különböző fertőzések megjelenése a tüdőben, ezek közül elsősorban a chlamydia, ureaplasma, citomegalovírus, mikoplazma és pneumocystis. Az ilyen fertőzés a gyermek testébe juthat a méhben, vagy az endotracheális csőnek a légcsőbe történő behelyezésének eredményeképpen, hogy a légutak elfogadhatóak legyenek.

Pulmonális ödéma. Előfordulhat a gyermek testéből származó folyadék visszavonásával kapcsolatos problémák, valamint az intravénás injekciók nagy száma következtében.

Egyéb tényezők:

1. magas vérnyomás;
2. tüdőgyulladás;
3. abnormális felületaktív anyag injekciók;
4. genetikai hajlam;
5. E-vitamin-hiány és A.

tünetek

A bronchopulmonalis diszplázia jellemző tünetei egy idő után láthatóvá válnak.

A mesterséges lélegeztetés eltörlése esetén a csecsemő lesz, és a baba úgy tűnik, hogy helyreáll, de egy hónapon belül a helyzet drámaian megváltozhat, és az orvos észre fogja venni a gyermek levegőhiányát.

Tünetek a baba betegségei során:

• A cianózis megjelenése (a bőr bőrének cianotikus színe). Először a nasolabialis háromszög cianózisa, majd a végtagok, majd az egész test cianózisa figyelhető meg.
• Gyakori gyorsított légzés, légszomj, gyors szívverés.
• A köhögés megjelenése és a nagy mennyiségű levegő szükségessége.
• A nyak nem természetes nyújtása belélegzés közben, hogy több levegőt lehessen belélegezni (mivel növelte az oxigén szükségességét).

diagnosztika

A bronchopulmonalis diszplázia jelenlétének meghatározásához egy koraszülöttnél figyelembe kell venni:

• terhességi kor a koraszülöttkorban;
• baba súlya születéskor;
• mesterséges lélegeztetés használata születés után;
• a szellőzés időtartama;
• tünetei.

Miután az orvos előzményeket végzett és vizsgálatot végez, további kutatást fog küldeni Önnek:

1. Pulzoximetria. Ebben az esetben az oxigénérzékelővel ellátott szalagot a baba lábához rögzítik. Ezzel a vizsgálattal meghatározzuk a tüdő kapacitását. A legismertebb diagnosztikai eszköz.
2. A mellkas számítógépes tomográfiája. Ez a számítógépes számítógépes röntgensugárzás lehetővé teszi, hogy kiváló minőségű képeket készítsen a kívánt részekről a mellkason belül.
3. A mellkas röntgenfelvétele. Röntgensugarak segítségével pillanatfelvételt készíthetünk a mell belső felépítéséről.
4. Gázelemzést végzünk a vérben lévő oxigén mennyiségének meghatározása érdekében, így azt a kutatáshoz vesszük.

alak

A bronchopulmonalis diszplázia három formája létezik, amelyek a gyermek súlyosságától és oxigénigényétől függenek:

• Enyhe bronchopulmonalis diszplázia - 60-ig terjedő légzési arány, míg nyugalmi állapotban enyhe dyspnea, a légzőszervek fertőző betegségei esetén tünetek jelentkeznek.
• A mérsékelt forma - a légzési ráta 60-80, a sírás és a táplálkozás ideje alatt növekszik, átlagos légszomj, és a kilégzéskor száraz rálák figyelhetők meg. Ha fertőzés jelenik meg, a légutak elzáródása megnő.
• Súlyos - a légzési ráta több, mint 80, még nyugalomban is, a légúti elégtelenség károsodásának jelei nyilvánvalóak, a gyermek fizikailag későn alakul ki, számos következményt okoz a tüdő és a szív.

szakasz

A betegség 4 szakasza is megkülönböztethető:

A BDL első szakasza az újszülött életének második vagy harmadik napján kezdődik. Jellemzője:

• légszomj;
• kékes megjelenésű bőr;
• száraz köhögés;
• gyors légzés.

A második szakasz 4-10 nap alatt alakul ki. Ekkor előfordul az alveoli epithelium pusztulása, duzzanat a tüdőben.

A betegség harmadik szakasza a 10. naptól kezdődik és körülbelül 20 napig tart. Ebben az időszakban a bronchiolok károsodnak.

A negyedik szakasz 21 naptól kezdődik. Ebben az időszakban az összeomlott tüdőszövetek területei, valamint a levegő túlzott felhalmozódása van a szervekben. Ennek eredményeként krónikus obstruktív betegség alakulhat ki a babában.

kezelés

A kezelésnek magában kell foglalnia a baba légzési funkciójának normalizálását, valamint az összes tünet megszüntetését. A kezelés folyamata lehet:

• Oxigén terápia. Szükséges elegendő mennyiségű oxigént biztosítani a gyermeknek. Bár a betegség mesterséges lélegeztetésből ered, a diszpláziás gyereknek gyakran szüksége van hosszú távú oxigénellátásra. Ezzel a kezeléssel az oxigén koncentrációja és a berendezésben lévő nyomás a lehető legnagyobb mértékben csökken. És az orvos figyeli az újszülött vérében lévő oxigéntartalmat.
• Diéta terápia. A gyermeknek napi 120-140 kcal / kg súlyt kell etetnie. Ha az újszülött állapota súlyos, a tápoldatokat intravénásan vagy szondán keresztül lehet beadni. A folyadék mérsékelt mennyiségben adódik a tüdőödéma lehetőségének kiküszöbölése érdekében.
• Kábítószer-kezelés. A gyermekek a következőkhöz vannak hozzárendelve:

1. diuretikumok - megakadályozzák a pulmonális ödéma kialakulását;
2. antibiotikumok - megakadályozzák a fertőzés előfordulását vagy küzdenek a meglévő fertőzéssel;
3. glükokortikoidok - gyulladás enyhítése;
4. bronchodilátorok - Ipratropia bromid, Salbutamol - segítenek a légutak nyitva tartásában, az ilyen gyógyszereket az inhalációs módszerrel injektáljuk;
5. gyógyszerek a szív számára;
6. E és A vitaminok;
7. diuretikumok - Spironolakton, Furosemid - növeli a tüdőszövet rugalmasságát, és megakadályozza a folyadék felhalmozódását az ilyen készítményekben, ezért az ilyen gyógyszerek egy kis adagot írnak elő, mert hosszan tartó használat esetén a kalciumot ki lehet mosni a csontból.

Hatékony mellkasi masszázs újszülöttek számára.

Mode. Szükséges a gyermek kényelmének biztosítása, a teljes pihenés, és a testhőmérséklete normális.

Ha a csecsemőnek nincs pulmonalis obstrukciója és tünetei, valamint a testtömeg jelentős növekedése, akkor a kórházból ki lehet üríteni.

A baba kezeléséhez szükséges orvoshoz fordulni. Ha a betegség enyhe, és az első szakaszban a kezelést otthon végezhetjük, ajánlott gyógyszerekkel, a kezelési rendnek való megfeleléssel és a mellkas masszírozásával.

Következmények és szövődmények

A koraszülötteknél a bronchopulmonalis diszplázia szövődményeket okozhat:

• "Krónikus tüdő szív", amelyet a tüdő edényeinek szűkülése vált ki, ami a jobb szív növekedésében fejeződik ki;
• nyomásnövekedés;
• kékes színű;
• a vese kövek előfordulása;
• halláskárosodás;
• alacsony kalcium-, kálium- és nátriumszint a vérben;
• a légzési elégtelenség megjelenése (légszomj);
• késleltetett fizikai fejlődés;
• a tüdőszövet elesett területeinek megjelenése;
• hörgőfertőzések és tüdőgyulladás;
• bronchialis asztma kialakulása.

Ennek eredményeként a kezelés után a baba két évvel teljesen helyreáll, és ha nem azonnal kezelik, krónikus bronchus és tüdőbetegség, aritmia és a jobb kamra túlterhelése és növekedése kialakulhat.

kilátás

A bronchopulmonális diszpláziában szenvedő gyermekek nehezebben tolerálják a fertőző betegségeket, és a leggyakoribbak. Lassabban fejlődnek, mint a társaik, és enyhén enyhülhetnek, késleltetik a neuropszichikus fejlődést, amit az agykárosodás okozott a hypoxia során. De ha ezt a betegséget időben kezeljük, az ilyen súlyos szövődmények kockázata jelentősen kicsi.

A betegség megelőzése újszülötteknél

Minden betegséget a legjobban meg kell előzni, mint gyógyítani, és annak következményeivel és szövődményeivel foglalkozni.

• A terhesség alatt szükség van a koraszülés megelőzésére.
• A jövő anya jól és megfelelően eszik, abbahagyja az alkoholfogyasztást, a dohányzást és a kábítószerek használatát.
• Az összes krónikus betegséget időben is kezelni kell.
• Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt, hogy biztosítsa magának és a gyermekének a maximális békét. Nem szükséges betartani az idősebb generáció tanácsát, hogy az anyák és a nagymamák az életben a harcokig aktívak voltak. Jobb, ha a saját jólétét nézzük, és hallgatjátok az intuíciót, hogy ne magadat hibáztassák.

Ha egy koraszülöttet bronchopulmonalis diszpláziával diagnosztizálnak, akkor az újraélesztési intézkedéseket, valamint a légzőszerveket megfelelően és helyesen kell elvégezni. A felületaktív készítmények megfelelő használata lehetővé teszi a baba tüdőinek nyitását, ami megkönnyíti a megfelelő oxigénellátást.

A megfelelő fejlődés érdekében a gyermeknek jó táplálkozással kell rendelkeznie, és meg kell akadályoznia az antibiotikum-terápia fertőző szövődményeinek előfordulását.

Így ha a betegség jelei vannak, tájékoztatni kell az orvost, hogy megvizsgálhassa és diagnosztizálja a betegség jelenlétét. A jövőben be kell tartania az ajánlásait. A betegség enyhe formája esetén a kezelést otthon végezhetjük az orvos minden ajánlásának megfelelően, de a betegség súlyos formája esetén a kezelést a kórházban kell végezni.

BPD - bronchopulmonalis diszplázia esetén

A BPD vagy a bronchopulmonalis diszplázia egy krónikus betegség, amely a korai csecsemőkben mechanikus szellőzés következtében alakul ki. Ennek eredményeképpen a gyermek károsítja az elmaradott hörgőket és tüdőt, amelyek nagy oxigénkoncentrációval rendelkeznek, amit a tartós obstruktív rendellenességek fejeznek ki.

Felmerül a kérdés: Miért nem lehet önmagában lélegezni egy koraszülött csecsemőt, és egy mesterséges tüdőventilátorhoz kell csatlakozni?

Véleményem: a légzési cselekvés feltétlen, és az izom mozgásával kezdődik, melyet a membránnak nevezünk, ami vákuumot hoz létre a tüdőben, és a levegő nyomás alá kerül, mint egy szivattyú. A bejövő levegő térfogata attól függ, hogy az interosztális izmok teljesen nyúlhatnak-e vagy sem.

A teljes időtartamú csecsemőknél az interosztális izmok teljesen ki vannak húzva, a tüdőben lévő alveolák teljesen tele vannak levegővel, és a nyálka nem gyűlik össze.

A koraszülötteknél az interosztális izmok nem nyúlhatnak ki teljesen, így az alveolák egy része nem töltődik levegővel.

Ennek igazolására az elektronmikroszkópban egy koraszülött csecsemő, a bronchopulmonalis diszplázia vagy a BPD okozta pulmonalis ödéma által elhúzódó interosztális izmok keresztmetszetén vettem észre.

A fenti fénykép magyarázata:

1. A piros szín izomrostokat mutat, amelyek egymástól távol vannak. Általában az izomrostok párhuzamosan vannak elrendezve és összenyomva.
2. A képen látható sárga szín az ödémát, az izomrostok megnyomását mutatja, rendezetlen.
3. Távolítsuk el a sejtmagokat (sötét pontok) a központtól a perifériához, és akadályozzuk a mitokondriumok munkáját, amelyek energiát termelnek az izmok nyújtásához.

Annak érdekében, hogy a gyermek ne fulladjon meg, a mesterséges légzőkészülékhez csatlakozik.

Bronchopulmonalis diszplázia kezelése újszülötteknél, drog nélkül

Meglehetősen objektív kérdést tehet fel: „Miért tudok megmenteni a koraszülött csecsemőt a bronchopulmonalis diszpláziából?”. Én myologikus orvos vagyok, és a BPD kezelését egy izomspecifikus szemszögből közelítem meg. Amikor a gyermeknek zihálás van az emendikus hatásom után, a hörghurut megszűnik, és elkezd felépülni, majd a magyarázatom helyessége világossá válik.

Nézd meg, hogyan csökken a bronchopulmonalis diszpláziás gyermekek interosztális izmainak duzzanata emendikus ödémában:

• Az első képen az ödéma nagyon erős: a gyermek nem képes önmagában lélegezni, és egy ventilátoron található.

• A második képen a munkám miatt a duzzanat kevésbé vált. Ebben az állapotban az interosztális izmok hosszabb ideig nyúlhatnak. Az alveolák teljesen tele vannak levegővel, az obstruktív hörghurut már nem fordul elő. Gyermek apnoe nem figyelhető meg.

Ez egy újszülött, bronchopulmonális diszpláziában szenvedő gyermek emendikus hatású kezelésének eredménye.

• A harmadik képen az interosztális izomödéma tovább csökkent. Az emendikus eljárások folytatódnak. A gyermek abbahagyta a zihálást, a légzés világos és sima.

Az ödéma okai az interosztális izmokban

A cikk e részében a koraszülöttek interosztális izmainak ödéma okait beszélem a 21. századi tudás szempontjából.

Kiyotoshi Sekiguchi, Osaka Egyetem, Japán:

Egy primitív (legfeljebb 9 hetes embriófejlődés) a nyirokrendszer abbahagyja a növekedést, és nem elágazik, mert az építőfehérjét az endothelsejtek és a mezenchimsejtek nem termelik poliid.

Az izomsejtek nőnek és a nyirokerek nem nőnek.

A nyirok elveszi a sejtaktivitás hulladékát és eltávolítja őket a gyermek testéből. De mivel a nyirokcsomók kisebbek az izomrostokhoz képest, a nyirok nem távolítja el az összes hulladékot. Így kezdődik a duzzanat az interosztális izomrostokban.

A koraszülöttek éretlen tüdejében hiányzik a felületaktív anyag - egy természetes felületaktív anyag, amely megakadályozza az alveolok tapadását a kilégzésre és a nyálkahártya eltávolításához szükséges szilícium epitéliumot. A felületaktív anyagot 20-24 hetes terhességi héten szintetizálják, a felületaktív anyag szükséges szintje 35-36 hét.

A neurológusok megjegyzik, hogy a BPD, azaz a t bronchopulmonalis dysplasia, iatrogenya.

A tüdő mesterséges szellőztetése, különösen a durva rezsimekben, a hörgő- és tüdőszövetek barotraumájához vezet, ami a belélegzett keverék magas oxigénkoncentrációjának toxikus hatására az epithelium károsodásához, a tüdőszövet ödémájának kialakulásához és fehérjével történő impregnálásához vezet. Ennek eredményeként mindkét tényező az alveolok diszperzitivitásának csökkenéséhez vezet.

Véleményem: a koraszülötteknél egyrészt az interosztális izmok nem nyúlnak, másrészt a magas oxigénkoncentráció az alveolák belsejében égeti a nyálkahártyát. Amint a gyermek már nem kap oxigént, az oxigén által égett helyeken fertőzés alakul ki az alveolokban.

A BPD szakaszai

A tüdőgyulladás és a tüdőgyulladásban elhullott koraszülöttek alveoláinak patológiás vizsgálatának eredménye, amely a gyermek oxigénnel történő eltávolítása után kezdődött, lehetővé tette a BPD fejlődési szakaszainak megállapítását.

A bronchopulmonalis diszplázia diagnosztizálásának 4 fázisa van:

• 1. szakasz (az újszülött életének 1-3 napja) - kifejezett alveoláris ödéma, hialinmembránokkal, atelektázissal és a bronchiolok endotheliumának nekrózisa.
• A 2. fokozatú BPD (a gyermek életének 4-10. Napja) - atelektázok egyre gyakoribbak, váltakozva az emphysema tapaszokkal. A nekrotikus tömegek kitöltik a légutakat.
• 3. fokozatú bronchopulmonalis diszplázia (11-30. Életnap) - gyakori metaplazia és hiperplazia a hörgők és bronchiolok epitheliumában, emphysema, fibrosis és ödéma az alveoláris alapmembránok hígításával.
• 4. szakasz: BPD koraszülött (második élet hónapban) - masszív tüdőfibrózis az alveolák és a légutak falainak megsemmisítésével.

A 4. lépésben a bronchiolok izomrétegének hipertrófia, az arteriolák és a venulák izomrétegének hipertrófiájával járó pulmonalis arteriolák száma csökken.

A neonatológusok tünetileg kezelik a bronchopulmonális diszpláziával diagnosztizált koraszülötteket: oxigénterápiát folytatnak.

Véleményem: a neonatológusok még inkább égetik az alveolák nyálkahártyáját. Használnak hörgőtágító szereket, diuretikumokat, glükokortikoszteroidokat, antioxidánsokat és antibiotikumokat.

Súlyos BPD-ben szenvedő akut periódusban az élet kérdése esetén a kinevezés indokolt. A gyulladásos folyamat megszüntetése után a gyógyszerek felírása nem oldja meg az interosztális izom-ödéma problémáját.

A bronchopulmonalis diszplázia következményei és szövődményei

A korai életszakaszban a BPD-n átesett gyermekek túlnyomó többsége régebbi korban szenved a légzőszervi funkcióktól, amikor a serdülőkort elérik. A légzési rendellenességek megnyilvánulása a következő tünetek:

• a hörgők vezetési zavarai;
• csökkent diffúziós kapacitás;
• hiperinfláció;
• hörgők hiperreaktivitása.

Mindez a következő betegségekhez vezet:

• visszatérő broncho-obstruktív szindróma (RHOS);
• akut hörgőgyulladás, különösen a légzőszervi syncytialis vírusfertőzéssel összefüggésben;
• krónikus légzési elégtelenség;
• atelektázia;
• krónikus mikroaspirációs szindróma;
• tüdőgyulladás.

A leírt bronchopulmonalis diszplázia kombinációi a kóros szindrómával, a tüdő veleszületett rendellenességeivel, a krónikus bronchiolitissá való átalakulással (HBS), bronchialis asztmával, visszatérő obstruktív bronchitis (ROB).

Bronchopulmonalis diszplázia

A bronchopulmonalis diszplázia (BPD) az újszülöttek légzőrendszerének krónikus betegsége, amely a mechanikus szellőzés során magas oxigénkoncentrációt alkalmaz a légúti rendellenességek hátterében. A fő megnyilvánulások a légzési elégtelenség (DN) és a hörgők elzáródása, a mellkasi deformitás szindróma. A bronchopulmonalis diszplázia diagnózisának alapja az OGK radiográfiája. Ebben a patológiában a kezelés nem specifikus terápiás intézkedéseket tartalmaz: racionális táplálkozás és kezelés, megfelelő légzési támogatás, tüneti kezelés.

Bronchopulmonalis diszplázia

A bronchopulmonalis diszplázia (BPD) az újszülött korszak heterogén patológiája, amely a magas oxigénkoncentrációjú mechanikus szellőzés során légzési elégtelenséggel, hörgőgátlással és hipoxémiával jár. Először bemutatta a kifejezést, és 1967-ben az amerikai gyermekorvos és a radiológus Northway egyaránt leírta röntgenképét. A BPD lényegében nem veleszületett, hanem iatrogén betegség, amely ellentmond annak nevének, de eddig nem javasolt más kifejezés. Az 1500 g-nál kisebb újszülöttek 16-40% -ában fordul elő, akiknek RDS-hez mechanikus szellőztetésre van szükségük. A bronchopulmonalis diszplázia általános halálozási aránya az élet első 12 hónapjában 10-25%.

A bronchopulmonalis diszplázia okai

A bronchopulmonalis diszplázia olyan poliétológiai betegség, amely számos potenciális etiológiai tényező hatásának hátterében alakul ki. Ezek közé tartoznak az irracionális mechanikus szellőzéssel ellátott barotrauma, a tüdő parenchyma morfológiai érettsége, a felületaktív rendszer és az antioxidáns rendszer, a magas oxigénkoncentrációk toxikus hatásai, fertőzés (mikoplazma, pneumocystis, ureaplasma, chlamydia, CMV), különböző gének kialakulása, pulmonalis hypertonia, CORE. és E, genetikai hajlam.

Morfológiailag a bronchopulmonalis diszplázia négy szakaszon megy keresztül. Az I. szakaszban egy klasszikus RDS alakul ki. A II. Stádiumban az alveoli epithelium pusztulása következik be, és az azt követő regeneráció és a tartós hialin membránok képződnek. Interstitialis ödéma és bronchiole nekrózis is előfordul. A III. Stádiumot a korlátozott emphysematikus változások, az atelázis és a fibrózis képződése jellemzi. A IV. Stádiumban retikuláris, elasztikus és kollagén szálak halmozódnak fel az alveoli-atelektázokban, emphysema-ban, és a tüdőfibrózis területek végül kialakulnak.

A bronchopulmonalis diszplázia besorolása

Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a bronchopulmonalis diszplázia két fő formája van:

• Klasszikus vagy "nehéz" forma. A BPD ez a változata a koraszülöttekre jellemző. Intenzív légzőkészülékkel fejlesztették ki felületaktív készítmények használata nélkül. A fő megnyilvánulás a tüdő duzzadt területeinek jelenléte, a bikák kialakulása és a fibrózis.
• A bronchopulmonalis diszplázia új vagy "könnyű" formája. Megfigyelték a 32 terhességi hét után született gyermekeknél, akiket megelőzésre felületaktív anyagot kaptak. Radiográfiásan a tüdő homogén homályosodása és a puffadási területek hiánya következik be.

A házi gyermekgyógyászatban és a neonatológiában klinikailag megkülönböztetik a hörgőgomba dysplasia három súlyosságát:

• Egyszerű BPD. Nyugalomban a BH a fiziológiai normán belül van (legfeljebb 40 per perc), ritkábban terhelhető enyhe tachypnea (maximum 60 percenként). A légzőszervi fertőzéseknél, a mérsékelt emphysema-nál tünetek vannak a hörgők elzáródására. 36 hetes terhességi korban nincs szükség oxigénellátásra.
• Mérsékelt bronchopulmonalis diszplázia. A sírás, a táplálkozás, a szorongás, a tachypnea (percenként 60-80) alakul ki. Nyugalmi állapotban száraz vagy finoman buborékosodó rálak lehetnek. Gyakran előfordul, hogy a fertőző betegségek hátterében a hörgők elzáródnak. A röntgensugárzás emphysema, pneumosclerosis. Szükség van légzési támogatásra.
• Súlyos bronchopulmonalis diszplázia. Súlyos tachypnea (80 perc / perc) nyugalomban. Kifejezett bronchiás elzáródás, auscultative légzési elégtelenség jelei. Gyakran előfordul egy pulmonális szív kialakulása, a fizikai fejlődés késése. Radiográfiásan kimutatott emphysema, szegénység, tüdőmintázat, pneumosklerózis, sok atelektáz és peribronchialis változás. A légzőkészüléket 30% -nál nagyobb oxigénkoncentrációval kell alkalmazni.

A bronchopulmonalis diszplázia tünetei

A bronchopulmonalis diszplázia specifikus megnyilvánulása nem létezik. A betegséget súlyos légzési elégtelenség jellemzi a magas oxigénkoncentráció hátterében a mechanikus szellőzés során. Az általános állapot a súlyosságtól függ, azonban a legtöbb esetben mérsékelt vagy súlyos. A mellkas az emphysematikus betegségekre jellemző: „hordó alakú” és vízszintes bordák, az anteroposterior irányban történő méretnövekedés, a bélközi tér kiugrása és visszahúzódása a belégzés során. Továbbá, ha a bronchopulmonalis diszplázia 1 perc alatt 90-100-ig terjedő tachypnea előfordul, akro- vagy diffúz cianózis van. Amikor a ventilátort egy jóindulatúabb kezelésre próbálja áthelyezni, akut légzési elégtelenség alakul ki, amelyet súlyos hypercapnia és hypoxemia kísér. A spontán légzés hátterében a légzőszervi támogatás megszűnésekor a hörgők elzáródásának jelei maradnak.

A gyermekek bronchopulmonalis diszplázia is megjegyezte pneumomediastinum, emphysema és pneumothorax, bradycardia és apnoés epizódok, visszatérő hörghurut és tüdőgyulladás deficiens állapot (vitaminok hiánya D, A, E, anémia), gyakori hányás, gastrooesophagealis reflux és aspirációs élelmiszer tömegek. Gyakran vannak neurológiai rendellenességek, retina elváltozások. A bronchopulmonalis diszplázia fő szövődményei közé tartozik a jobb kamrai elégtelenség és a "pulmonalis szív", a tüdő korlátozott vagy lobarizációja, a visszatérő hörghurut, a hörgőgyulladás és a tüdőgyulladás, a krónikus légzési elégtelenség, az atópiás asztma, a magas vérnyomás, a vérszegénység, a késleltetett pszichofizikai fejlődés.

A bronchopulmonalis diszplázia diagnózisa

A bronchopulmonalis diszplázia diagnózisa magában foglalja az anamnestic adatok gyűjtését, az objektív vizsgálatot, a laboratóriumi és műszeres kutatási módszereket. A történelem összegyűjtése során a neonatológus vagy a gyermekorvos figyelmet fordít a születés idejére, a lehetséges etiológiai és hozzájáruló tényezők jelenlétére. Az objektív vizsgálat a bronchopulmonalis diszplázia jellegzetes klinikai megnyilvánulásait tárta fel: a légzési elégtelenség, a mellkasi deformitás stb. A vér biokémiai analízisében a hypokalemia, a hiponatrémia, a hipoklorémia, a pH csökkenése a kreatinin és a karbamid növekedését észlelheti. A bronchopulmonalis diszplázia egyik jellemző jele az alacsony oxigén parciális nyomás a vérben (PaO2) - 40-55 mm Hg.

A bronchopulmonalis diszplázia diagnosztikai módszerei közül az OGK röntgenfelvétele, a számított és a mágneses rezonancia képalkotás a leginkább informatív. A leggyakrabban használt röntgen módszer, amely lehetővé teszi a BPD jellemző jeleinek azonosítását, a tüdőben morfológiai változások súlyosságának és stádiumának meghatározását. A CT és az MRI lehetőséget nyújt a hasonló tünetek azonosítására és a tüdőparenchyma szerkezetének részletes vizsgálatára. Ezeket azonban ritkábban használják a radiográfiával és a magas költségekkel szembeni előnyök hiánya miatt.

A bronchopulmonalis diszplázia kezelése

A bronchopulmonalis diszpláziára nincs specifikus kezelés. Ennek a betegségnek a fő terápiás ágensei közé tartozik az oxigénellátás, a kiegyensúlyozott étrend, a kezelés és a tüneti kezelés. Annak ellenére, hogy a BPD kialakulásának fő oka a mechanikus szellőzés, a kezelés egyik legfontosabb szempontja. Fő célja a vérparaméterek elfogadható határértékeken belüli fenntartása: a vér pH 7,25, telítettség - 90% vagy annál nagyobb, részleges vérnyomás - 55-70 mm Hg.

A bronchopulmonalis diszplázia kezelésében is fontos a gyermek táplálása. A betegek magas anyagcsere-szükséglete van a tüdő megfelelő növekedésének szükségessége miatt. Ilyen körülmények között a 115-150 kcal / kg / nap tartományban a napi kalóriatartalom a legkedvezőbb. A gyermek napi rendszerének tartalmaznia kell a maximális pihenést, a többszörös etetést, a testhőmérsékletet 36,5 ° C-on tartva. A BPD-vel alkalmazható gyógyszerek közül a leggyakrabban a hörgőtágítók, a mukolitikus és a diuretikumok, a glükokortikoszteroidok, a β2-agonisták, az antibiotikumok és az A, E. vitaminok.

A bronchopulmonalis diszplázia előrejelzése és megelőzése

A bronchopulmonalis diszplázia prognózisa mindig komoly. A halálozási arány az élet első három hónapjában 15-35%, 12 hónapig - 10-25%. A túlélőkben a tüdőfunkció visszanyeri az életkorot, de a morfológiai változások az esetek 50–75% -ában fennmaradnak. Az ilyen gyerekek már az óvodáskorban nagyfokú rezisztenciát mutatnak a hörgőfának, 7 év elteltével hajlamos a hiperreaktivitásra. A megfelelő módon végzett kezelés jelentősen csökkenti a halálozási szintet az első 1-2 évben, lehetővé teszi a klinikai helyreállítást négy éves korig.

A bronchopulmonalis dysplasia megelőzése magzati védekezésre, a koraszülés megelőzésére, a jóindulatú szellőztetési módok használatára és az időtartam minimálisra csökkentésére, a vitaminterápiára, a felületaktív készítmények használatára vonatkozik. A gyermek koraszülésének veszélyével a glükokortikoszteroidok beadása az anya számára az SDR és a BPD jövőbeli megelőzésére utal.

Bronchopulmonalis diszplázia koraszülötteknél: kezelés, okok, tünetek

A bronchopulmonalis diszplázia (BPD) az újszülött tüdejének krónikus betegsége, amelyet általában hosszabb mesterséges szellőzés okoz, és a koraszülés kora és az O szükséglete határozza meg.₂.

Úgy véljük, hogy a bronchopulmonalis diszplázia akkor fordul elő, ha O-t kell hozzáadni₂ idő előtti csecsemők, akiknek nincsenek más, O-t igénylő feltételek₂ (például tüdőgyulladás, veleszületett szívbetegség).

A BPD gyakorisága az újszülöttek körében az ONMT 15-50% -kal növekszik, a terhességi kor csökkenésével.

A betegség súlyos tüdőbetegség után jelentkezik csecsemőkben, de sokkal ritkábban, mint koraszülötteknél.

A koraszülöttek bronchopulmonalis diszplázia okai

A bronchopulmonalis diszpláziának többfajta etiológiája van.

Jelentős kockázati tényezők:

• hosszantartó mechanikus szellőzés,
• nagy koncentrációjú belélegezhető O₂,
• fertőzés
• a koraszülés mértéke.

További kockázati tényezők:

• intersticiális emphysema,
• nagy végáramlás
• fokozott légúti ellenállás
• fokozott nyomás a tüdő artériában,
• férfi nem.

A koraszülött csecsemők tüdője érzékenyebb a gyulladásos változásokra a mesterséges szellőzés következtében. A normális tüdő architektonika fejlődése károsodott; kevesebb alveoli fejlődik ki, nagyobbak, és intersticiális szövetek nőnek.

Térfogati trauma, barotrauma, atelectrauma

A súlyos pulmonális éretlenséget az alveolák teljes számának csökkenése kíséri, ami növeli a távoli bronchiolok szellőzőnyomását. A felületaktív anyag hiánya a felszíni feszültség erők növekedéséhez vezet, és ennek következtében egyes alveolák összeomlásához és a többiek túlzott inflációjához. A gázcsere fenntartása érdekében a légzőkészülék meghúzásának hátterében a terminális bronchiolok és az alveoláris csatornák megrepedhetnek, a levegőt a pulmonáris interstitiumba vezetve. Az így kialakult IEL, valamint a pneumothorax jelentősen növeli a BPD kialakulásának kockázatát. A pozitív nyomással történő elégtelen szellőzés következtében a tüdő makroszkopikus károsodását barotraumának nevezik, de ma sok kutató a volutrauma kifejezést is használja, ami rendkívül fontos mikroszkópos károsodást jelent a tüdőben. Számos kísérleti tanulmány kimutatta, hogy a nagy DO-val történő mechanikus szellőzés a tüdő szerkezeti károsodásához vezet, amelyhez gyulladásos mediátorok szabadulnak fel. Hasonló sérülések fordulnak elő alacsony fob mechanikus szellőztetésben (azaz nem megfelelő PEEP vagy MAP) a kis légutak és alveolák ciklikus megnyitása / összeomlása miatt. Különböző stratégiák alkalmazása a korai fiatal állatok mechanikai szellőzéséhez növeli a gyulladásos mediátorok koncentrációját, és ez azt mutatja, hogy a mechanikus szellőzés sérül az éretlen tüdőben.

Oxigén és antioxidánsok

Az oxigén, mint egy nagyon aktív kémiai elem, képes az elektronokat egy külső pályára fogadni, felszabadítva a szabad gyököket. Ezek a nagyon aktív molekulák oxidatív károsodást okozhatnak a velük érintkező szövetekben. Az oxigénmentes gyökök képesek a sejtmembránok elpusztítására és a DNS károsodására. Az oxigén szükséges az aerob folyamatokhoz, de minden emlősnek antioxidáns védelme van, amely enyhíti a szabad gyökök által okozott károkat. Az emberek fő antioxidánsai: szuperoxid-diszmutáz, glutation-peroxidáz és kataláz. A felületaktív anyag szekréciója és az antioxidáns enzimek szintje nő a terhesség harmadik trimeszterében. Ezek a változások előkészítik a magzatot a viszonylag hipoxiás intrauterinből a viszonylag hiperoxikus extrauterin életre való átmenetre. Az oxigén és annak tüdőire gyakorolt ​​toxikus hatásai a pulmonális parenchyma és alveoláris makrofágok endotél- és epithelialis sejtjeire gyakorolt ​​citotoxikus hatásúak, ami a felületaktív anyag inaktiválásához, a felületaktív anyag szintézisének gátlásához, a szöveti fibroblasztok normális helyreállításának gátlásához és normál tüdőfejlődéshez vezet, az algák növekedésének, a fibroblasztok alternoláris képződésének és az alveoláris szintézis gátlásának köszönhetően. Az antioxidáns védelem a különböző anyagok - A, E, C, P-karotin, kéntartalmú aminosavak, valamint réz, cink, szelén és vas - bevitelétől függ.

A legtöbb koraszülöttnek, akik oxigént és / vagy mechanikus szellőzést kapnak, hipoxiás epizódok vannak, de ezek gyakrabban fordulnak elő a BPD-s betegeknél. Az újszülött egerekkel végzett kísérletek azt mutatták, hogy a hiperoxiás időszakok és az ismétlődő hipoxia időszaka több mint az alveolák növekedését befolyásolja. Ezeknél az egereknél az oxidatív elváltozások nagyobbak, mint az egereknél, amelyekre csak hiperoxiás volt.

gyulladás

Akut pulmonalis károsodás esetén a gyulladásos mediátorok aktiválódnak. A leukociták aktiválása szabad oxigéngyökök, volutrauma, atelectrauma, fertőzés útján megkezdheti a megsemmisítési folyamatot és ezzel egyidejűleg a tüdőjavítás megsértését, a háttérben a BPD előrehaladásával. Az arachidonsav - prosztaglandin és prosztaciklin metabolitjai, mint értágító tényezők, növelik a kapilláris permeabilitást, hozzájárulva az albumin extravazációjához. Így kezdődik a kapillárisok "folyékonysága" szindróma, gátolja a felületaktív anyag működését és erősíti a barotraumát. A neutrofilek által felszabaduló kollagenáz és elasztáz közvetlenül károsíthatja a tüdőszövetet.

fertőzés

Az anyai méhnyak kolonizációja vagy trachealis kolonizációja a koraszülött Ureaplasma urealyticumban valószínűleg a BPD kialakulásához kapcsolódik. Kiderült, hogy a később kifejlesztett BPD-vel rendelkező újszülöttek 82% -a korábban megállapította, hogy az Ureaplasma urealyticum. A fertőzésről úgy gondolják, hogy aktivál egy gyulladásos reakciók kaszkádját, amely BPD-t eredményez. A postnatalis fertőző betegségek hozzájárulnak a tüdőkárosodáshoz és a BPD továbbfejlesztéséhez.

Egyéb kockázati tényezők

Jelenleg a BPD kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• Szellőzés, oxigénterápia;
• RDS, SU B;
• túlzott folyadékbevitel, kolloidok alkalmazása;
• szepszis, nosokomiális fertőzések;
• kis terhességi kor; kis súly a terhességi kor;
• tüneti PDA;
• hiányos táplálkozás;
• chorioamnionitis az anyában;
• nem (fiú);
• alacsony PaCO₂ mechanikus szellőzés közben.

Szív- és érrendszeri változások

A koraszülés után a tüdő akut károsodása rontja a tovább fejlődő pulmonáris keringési rendszer növekedését, szerkezetét és működését. A tüdőedények szerkezeti változásai hozzájárulnak a magas LSS fejlődéséhez az edények átmérőjének szűkülése és a nyúlás csökkenése miatt. Emellett a BPD-ben szenvedő betegek tüdőedényei abnormális vasoreaktivitást mutatnak, ami különösen kifejezett az akut hipoxiára adott válaszként. A cor pulmonale lehetséges fejlődése e vaszkuláris változások következménye.

Pulmonális mechanika

A BPD kialakulásának korai szakaszai általában az aerodinamikai húzás növekedésével, a későbbi elzáródással és a kilégzési áramlás csökkenésével jellemezhetőek. A FOB általában a "légcsapok" és a repartitioning fókuszai miatt növekszik. A tüdő megfelelés csökken, a tachypnea kialakul. A tüdő funkcionális tesztjeinek eredményei rendszerint korrelálnak a radiográfiás változásokkal.

Légutak

A légcső és a BPD-ben szenvedő betegek fő bronchái a tüdő intubációjának és szellőztetésének időtartamától függően többé-kevésbé kifejezett változásokkal rendelkezhetnek. Ezek közé tartozik a diffúz vagy a fokális ödéma, a nekrózis és a fekélyek. A mikroszkópia által észlelt legkorábbi jelek közé tartozik a ciliáris epithelium sejtjei által okozott elvesztés, e sejtek diszplázia vagy nekrózisa az epiteliális felület integritásának csökkenésével. Az érintett területeken neutrofil és limfocitás infiltráció figyelhető meg a serlegsejtek hiperplázia és a fokozott nyálkahártya-termelés mellett. Granulációk és hegszövetek előfordulhatnak, ha mélyreható átszervezést és ismételt intubációt végeztünk, súlyos esetekben a laryngotracheomalacia, a szubenózis szűkület és a hangszálak bénulása fejlődik.

A legjelentősebb kóros változásokat a disztális légutakban, a terminális bronchiolokban és az alveoláris átjárókban észlelik. Az ödéma, a gyulladásos exudáció és az epiteliális sejtek nekrózisa következtében a nekrotikus bronchiolitis alakul ki. A légutak lumenébe felhalmozódott váladék, valamint a sérült sejtek töredéke néhány terminális bronchiol elzáródásához vezet, és ezáltal védi az alveolok egy részét az oxigén és a barotomiás sérülésektől. A fibroblasztok aktiválása és proliferációja a peribronchiális fibrózis kialakulásához és a fibroproliferatív bronchiolitis megszűnéséhez vezet.

fogmeder

Az RDS akut fázisában néhány alveoli összeomlik a magas felületi feszültség és a felületaktív anyaghiány miatt, míg más alveolák repartíciósak, sőt megtörtek. Idővel előrehaladhat a helyi atelázis és a túlzott puffadás, a gyulladásos kiürülés és súlyos esetekben az alveolák és a kapillárisok integritásának megsértése az intersticiális légbuborékok terjedésével.

Általában a BPD-ben szenvedő betegeknél a következő kóros változások találhatók:

• megnövekedett aerodinamikai húzás (néha az első életnapokban) és a hörgőreaktivitás;
• FOB-növekedés a légcsapok és a tüdő redekció következtében;
• FOB csökkenés (súlyos BPD esetén);
• a pulmonális disztabilitás csökkenése;
• fokozott légzési teljesítmény;
• nekrotizáló bronchiolitis;
• peribronchialis fibrosis és bronchiolitis obliterans;
• fokális atelektáz, tüdő-újbóli szétesés;
• az alveolák normális szerkezetének megszakítása;
• tartós tüdőödéma kardiogén és nem-kardiogén okok miatt (megnövekedett vaszkuláris permeabilitás);
• jobb kamrai hipertrófia, pulmonalis hypertonia, pulmonalis szív.

Tünetek és tünetek

A BPD „klasszikus” formájú újszülötteknél a betegség 4 stádiumát ismertették. Ezt követően ezt a skálát úgy módosítottuk, hogy a radiográfiai változásokat a klinikai megnyilvánulások súlyosságával társítottuk.

• 1. szakasz. Az RDS klinikai, radiológiai és szövettani jelei.
• 2. szakasz. 4-10. Életnapja. A tüdő megfelelősége csökken, az aerodinamikai ellenállás nő, az oxigén és egyéb mechanikus szellőzési paraméterek szükségessége nő. Gyakran fordul elő SUV. A tüdő röntgenképén a parenchima sötét, a kis buborékok megjelenése jellemzi.
• 3. szakasz. 2-3 hetes élet. Oxigénfüggőség. Az állapot lassan javul, vagy DN nő. A tüdő röntgenfelvételén láthatóak a repartíciós területek, valamint az atelektázia, a bika kialakulása, rostos zsinórok.
• 4. szakasz. 4 hét múlva az élet. A beteg állapota stabil, és fokozatosan távolodik az oxigéntől és a mechanikus szellőztetéstől, vagy fordítva: NAM nő.

Ebben az esetben a FiO növekedése jellemző.₂, PIP, BH. Előfordulhat a jobb kamrai elégtelenség és a pulmonális hipertónia. Ebben a szakaszban a beteg prognózisa rossz.

A "klasszikus" BPD a betegség súlyos formája, amely egyre kevésbé gyakori. A betegség ilyen lefolyása jellemző volt a súlyos RDS-sel rendelkező gyermekek számára, felületaktív készítmények hiányában, nem megfelelő mechanikus szellőzés. A modern koncepció szerint a BPD úgynevezett „új” formája gyakrabban fordul elő az EBMT-nél lévő koraszülötteknél. Az ilyen BPD-vel rendelkező újszülöttek tüdejét a minimális alveolarizáció, a légutak kevésbé kifejezett károsodása, a tüdőedények kevésbé súlyos károsodása és az intersticiális fibrosis kevésbé károsítja a „klasszikus” formában. Az "új" BPD enyhe RDS-et és néha RDS-t nem tartalmazó gyerekekre jellemző a PDA és a nosocomialis fertőzések hátterében. Általában könnyebben halad, mint a „klasszikus” forma, bár súlyos tüdőkárosodás következik be progresszív DN, pulmonalis szív és kedvezőtlen kimenetel esetén.

A BPD klinikai tüneteit a következők jellemzik:

• CBS - légzési acidózis, hypercapnia;
• tachypnea, tachycardia;
• a mellkas öntapadó helyeinek visszahúzása;
• a magas légzési teljesítmény klinikai tünetei;
• bronchospasmus, cianózis "ütései";
• gyenge súlygyarapodás;
• zihálás a tüdőben.

Jelenleg a BPD-s betegek többsége EBMT-ben született és rendkívül kis gesztációs korú gyermekek. Az élet első két hetében a légzőszervi funkciók nem javulnak, hanem éppen ellenkezőleg, fokozatosan növekszik a DN és a légzési támogatás szintje: a PIP, PEEP, FiO növekedése₂.

A koraszülöttek bronchopulmonalis diszplázia diagnózisa

• A Nemzeti Egészségügyi és Emberi Fejlődési Intézet (NICHD) kritériumai.
• Tipikus röntgenadatok.

A bronchopulmonalis diszpláziát általában gyanítják, ha egy csecsemő, aki egy ventilátort kap, nem törli az O-t₂-terápia, mechanikus szellőzés vagy mindkettő. A gyermekek állapota általában rosszabbodik: a hypoxemia, a hiperkapnia növekedése, az oxigén iránti igény növekedése. Ha a gyermek nem tudja megállítani az oxigénellátást, vagy nem szünteti meg a szellőzést, a háttérbetegségeket ki kell zárni.

A BPD diagnosztizálása érdekében a betegnek legalább 28 napig szüksége van> 21% O-ra.₂. Speciális további diagnosztikai kritériumokat dolgozott ki a NICHD.

A mellkas röntgenfelvétele először az exudatív folyadék felhalmozódása következtében diffúz változásokat tár fel; a megnyilvánulások ezután multicisztikusak vagy szivacsosak, váltakozó területeken emphysema, tüdőheg és atelektázis. Az alveoláris epithelium elutasíthatja a nekrotikus tömegeket és a makrofágokat, a neutrofileket és a gyulladásos mediátorokat a légcsőbevonatban.

A mellkasi röntgenfelvételeknél kimutatható a tüdő térfogatának csökkenése, a regionális atelázis és a túlterhelés, a szorítás, a beszivárgás és néha az IEL. Gyakran a mellkas röntgenfelvételén homogén sötétedést észlelnek („kis szürke tüdő”).

Néha a legsúlyosabb sérülések témaköreinek tisztázásához CT és MRI kerül sor.

A differenciáldiagnosztikát atelektázissal, pulmonalis hipertóniával, OAP-val, emphysema-val, nosokomiális tüdőgyulladással, szubglottikus tér stenosisával, tracheomalaciával, cisztás fibrózissal, aspirációval, nyelőcső atresiával és tracheoesophagealis fisztulával végezzük.

A bronchopulmonalis diszplázia előrejelzése a koraszülötteknél

Az előrejelzés a súlyosságtól függ. A bronchopulmonalis diszpláziában szenvedő gyermekek 3-4-szer nagyobb valószínűséggel szenvednek növekedési zavarok és neurológiai patológiában. Több éven át nagyobb az alsó légúti fertőzések, különösen a tüdőgyulladás vagy a bronchiolitis kialakulásának kockázata, és fertőzés esetén gyorsan kialakulhat légzőszervi fertőzés. A fertőzés vagy a légzési elégtelenség kialakulásával a bronchopulmonalis diszpláziával rendelkező gyermekek kórházba kerülnek.

Bronchopulmonalis diszplázia kezelése koraszülötteknél

• Racionális táplálás,
• Folyadék korlátozás.
• A vízhajtók.
• Belégzett bronchodilatátorok.
• O hozzáadása₂ szükség szerint.
• Monoklonális antitestek a légzőszervi syncytial vírus (RSV) ellen.

A kezelés támogató és magában foglalja a szoptatást, a folyadékkorlátozást, a diuretikumokat és esetleg a hörgőtágítót. A légzőszervi fertőzést időben kell diagnosztizálni, és ebben az esetben agresszív kezelést kell alkalmazni. A mechanikus szellőztetés és a további O₂ a lehető leghamarabb meg kell tenni.

A takarmányozás során napi 150 kalória / kg fogyasztást kell elérnie; A megnövekedett kalóriaszükséglet a megnövekedett légzési munka és a tüdő helyreállításának és növekedésének elősegítésének szükségessége.

A pulmonalis ödéma kockázatának köszönhetően a napi folyadékbevitel gyakran 120-140 ml / kg / nap. A furozemidet rövid ideig lehet alkalmazni: hosszan tartó fogyasztása hiperkalciuriat okoz, ami oszteoporózist, töréseket és vese köveket eredményez. Ha hosszú távú diuretikumok alkalmazása szükséges, a klórtiazid előnyös, mivel kevesebb mellékhatással rendelkezik. A diuretikus terápia során szorosan ellenőrizni kell a szérum hidratálását és elektrolitjait.

Hetek vagy hónapok további légzési támogatás, további O használata₂ vagy mindkettőre szükség lehet a súlyos bronchopulmonalis diszplázia kezelésére. Nyomás- és szellőztetési frakció belélegezve O₂ a gyermek teste elviselhető: a hipoxémiát nem szabad tolerálni. Az artériás vér oxigenizációját folyamatosan monitorozni kell pulzoximéterrel és az oxigéntelítettség fenntartásával> 88% -kal. A mechanikus szellőzés megszűnésével légzési acidózis léphet fel, amely elfogadható, amíg a pH-érték 7,25-nél marad, és a gyermek nem fejt ki súlyos légzési elégtelenséget.

A pasivizumabbal végzett passzív immunoprofilaxis, az monokonális anti-RSV antitestek csökkenti az RSV-vel kapcsolatos kórházi ápolás és intenzív ellátás gyakoriságát, de drága, és elsősorban a nagy kockázatú csecsemőknek jelzik (ha van ilyen). Az RSV-fertőzések (novembertől áprilisig) időszakában a hatóanyagot 30 naponta adják be, akut betegség kezelését követő 6 hónapig. A 6 hónaposnál idősebb csecsemőket is influenza ellen kell vakcinázni.

A szisztémás vagy inhalált kortikoszteroidok alkalmazása nem ajánlott, a súlyos bronchopulmonalis diszplázia kivételével, gyors romlással és halálos kimenetelű kockázattal. Az informált szülői beleegyezés nem szükséges.

Légutak támogatása

Ha a gyermeknek szüksége van mesterséges tüdő szellőztetésre, akkor az artériás vérgázokra támaszkodva minimálisra kell csökkenteni a lehetséges bar / önkéntes sérülés kockázatát. A legtöbb modern ventilátor PTV móddal rendelkezik, és lehetővé teszi a BEF, MOB, hangerő-nyomás függőségek és áramlási térfogat-hurkok vezérlését, és lehetővé teszi a gyermek számára, hogy meghatározza saját T_tm. Az összes információ helyes értelmezése segíthet a szellőzés optimalizálásában, javíthatja a gázcserét és gyorsíthatja az extubációt. A belélegzett gáz megfelelő fűtése és párásítása és a FiO folyamatos ellenőrzése kötelező.₂. A szerzők BPD-vel rendelkező gyermekek számára a következő mechanikus szellőztetés módjait alkalmazzák:

• A / C mód (nyomás vagy térfogat);
• SIMV mód (nyomás vagy térfogat), néha a PSV opcióval.

A hörgők nagy reaktivitásának köszönhetően a térfogatú mechanikus szellőzés, amely állandó DO-t tart fenn, bizonyos előnyökkel jár a nyomás alatti szellőzéssel szemben. A BPD késői szakaszaiban a gyermekek a tüdő mechanikájának regionális különbségei miatt nagy dózisokat (10-12 ml / kg) és T t_tm > 0,6 s, alacsony BH a T hosszabbításához_vyd és elegendő PEEP a légúti összeomlás megelőzése érdekében. Elfogadható értékek: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mmHg

A mérsékelt vagy súlyos BPD-ben szenvedő betegeknél a mechanikus szellőzés és az extubáció elkerülése nagyon súlyos probléma. Gyakran ezeknek a gyerekeknek ismétlődő intubációkra van szükség az atrofikus folyamatok, a légzési izmok fáradtsága, a tüdőgyulladás, a VDP súlyos károsodása miatt (a hangszálak bénulása, a szublobulus tér stenózisa, laryngotracheomalacia). A metil-xantinok, diuretikumok, étrend, GCS gondos kiválasztása megkönnyíti az extubációt. Az extrudálás utáni komplikációk elkerülése érdekében az ETT méretének helyes megválasztása segít. Hosszú mechanikai szellőzésű gyermekeknél kívánatos a légcső és az endotracheális cső közötti szivárgás. Eddig a késői időszakban a műtéti beavatkozások (tracheostomia) sokkal ritkábbak, mint korábban.

Oxigén terápia

A BPD-s gyermekek kezelésének sarokköve az oxigénterápia. Az oxigén erőteljes pulmonális értágító az endogén nitrogén-oxid termelésének stimulálásával, amely a simaizomsejtek relaxációját okozza a ciklikus guanozin-monofoszfát aktiválásával. A belélegzett oxigén túlzottan magas és alacsony koncentrációja különböző komplikációkhoz vezet, a legjobb - a gyógyulás elősegítésére. A BPD-ben a hypoxia és a deszaturáció ismételt epizódjai a kiegyensúlyozatlan tüdőmechanika, a túlzott izgatottság és a bronchospasmus eredménye.

A hiperoxia károsítja az újszülött viszonylag tökéletlen antioxidáns védelmét és rontja a BPD-t. A hypoxemia epizódokat manipuláció, szorongás, táplálkozás okozhatja. Ezek az epizódok a hypoxemia (cianózis) hosszú távú „támadását” és esetleg a hirtelen halál szindrómát eredményezhetik. A BPD-ben a pulmonalis hipertónia legvalószínűbb oka a hosszú távú vagy gyakori hipoxémiás időszak. Ennek eredményeképpen szükség van további oxigéntámogatásra a hipoxémia elkerülésére irányuló valószínű támadásra. FiO csökkentés₂ lassan kell elvégezni. Az oxigenizáció értékelését alvás, táplálkozás, szorongás során kell végezni. A PaO optimális szintje₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. A klinikailag stabil, pulmonális hipertóniában nem szenvedő gyermekeknél alacsonyabb telítettség is elfogadható (90-92%).

Pulmonális hipertónia kezelése

A súlyos BPD-ben szenvedő betegnek nagy a kockázata a pulmonalis hypertonia kialakulásának. Ez a komplikáció a közepesen súlyos vagy súlyos BPD-s gyermekek 30-45% -ánál fordul elő.

Az EchoCG-t széles körben alkalmazzák a magas vérnyomás észlelésére és monitorozására.

Ha a kezdeti vizsgálat nem mutatott patológiát, ismételt vizsgálatokat kell végezni 1-2 hónapos időközönként. mindaddig, amíg a légzési állapot jelentősen javul. Másrészt, ha az EchoCG pulmonalis hipertóniát mutat, a páciensnek szüksége van a légzési támogatás optimalizálására és a megfelelő oxigénterápiára. Ha a pulmonalis artériában a nyomás közel van a szisztémás vagy ismételt vizsgálatok során, akkor a jobb kamra diszfunkció jelei jelennek meg, szükség van a pulmonalis artériában a nyomást csökkentő gyógyszerekre. A pulmonalis hipertónia modern kezelése a BPD-ben főleg iNO, sildenafil és kalciumcsatorna-blokkolók. A kezelés hosszú lehet. Súlyos esetekben az iNO + sildenafil kombinált terápiát kell alkalmazni. A kezelés felírása során szem előtt kell tartani, hogy a pulmonalis hipertónia spontán eltűnhet, ahogy a tüdő növekszik, és nagyobb figyelmet kell fordítani annak diagnosztizálására, megfigyelésére és a meglévő pulmonalis probléma aktív ellenőrzésére.

élelmiszer

A fő feladat az, hogy elegendő kalóriabevitelt és fehérje-támogatást biztosítson a növekedéshez, elkerülve a folyadék túlterhelését. Természetesen emlékeznie kell a nem nitrogéntartalmú felesleges kalóriák nem kívánatosságára. Az A-vitamin részt vehet a pulmonális reparatív folyamatokban és csökkenti a BPD kialakulásának valószínűségét. A beavatkozás nem nagyon kifejezett statisztikai hatása és egy meglehetősen fájdalmas kezelési módja megakadályozza a módszer széles körű bevezetését.

A BPD-vel kezelt gyermekeknél mindig szükséges egyensúlyt teremteni a táplálkozás mennyiségének növelése és a folyadék túlterhelés negatív hatásai között. Általánosan elfogadott, hogy az ilyen betegeket az injektált folyadék térfogatának bizonyos mértékű korlátozásával (100-150 ml / kg / nap) és néha diuretikus adagolással kezeljük. A magas kalóriatartalmat speciális keverékek alkalmazásával érik el, emelve a keverék koncentrációját (sűrűségét), anyatej-erősítőkkel (erősítőkkel). Sajnos jelenleg nincsenek RCT-k, amelyek összehasonlítják a megnövekedett kalóriabevitel hatékonyságát a szokásosnál a BPD-vel vagy a fejlődő BPD-vel rendelkező gyermekeknél.

vízhajtók

A Furosemid a BPD folyadék túlterheléses kezelésében választott gyógyszer. Ez a hurok-diuretikum javíthatja a tüdő mechanikáját, csökkentheti a pulmonális érrendszeri ellenállást, sőt csökkentheti az IEL tüneteit. A hosszabb ideig tartó terápia mellékhatásai. A tiazid és az aldakton és a tiazid kombinációjának spironolaktonnal történő alkalmazását is vizsgálták BPD-ben szenvedő betegeknél.

hörgőtágító

A bronchodilátorok csökkentik a légutak aerodinamikai ellenállását, és a bronchospasmus kezelésére és megelőzésére használják. A terápia lehetőleg egyéni. A rutin használata nem ajánlott.

metil-xantin

A metil-xantinokat a légutak stimulálására, az apnoe terápiára, a membrán kontrakciós funkciójának javítására, az LSS csökkentésére, a megfelelőség javítására, a mukociliáris clearance-re, a diurézis enyhe stimulálására használják. A metil-xantinok alkalmazása a BPD kezelésében mutatható ki, ezek szintén hozzájárulnak a sikeres extubációhoz. Az apnoe kezelésére koffein-citrátot alkalmaztak, és megállapították, hogy a kezelés csökkenti a BPD előfordulását (a koffein-csoportban 36%, a placebo-csoportban 47%) és a cerebrális megbetegedésben. Jelenleg az EBMT légzőszervi koffeintartalmú citrátos gyerekeket szinte rutinszerűen írják elő.

kortikoszteroidok

A gyulladás központi szerepet játszik a krónikus tüdőbetegségek patogenezisében. A kortikoszteroidok erős gyulladáscsökkentő hatása miatt kezdték őket használni a CLD / BPD kezelésére és megelőzésére. A legtöbb klinikai vizsgálatot erre a célra szentelték a dexametazon alkalmazására, és a BPD kezelés első klinikai vizsgálatának egyikének eredményeit 1985-ben jelentették be. A dexametazon kezelésben részesülő betegeket korábban extubálták. Az 1980-as évek végétől a XXI. Század elejéig. Több mint 30 RCT-t végeztek az újszülötteknél a gyógyszer hatékonyságáról. Számos további vizsgálat kimutatta, hogy a dexametazon alkalmazása csökkenti a mechanikus szellőzés és az oxigénterápia időtartamát. A posztnatális GCS előnyeiről szóló első jelentések megjelenése után hajlamos volt arra, hogy a kezelést a lehető leghamarabb kezdjék meg, és valószínűbb megelőző céllal, mint orvosi kezeléssel. A hosszú távú eredmények felhalmozódásával kiderült, hogy a terápia számos mellékhatást eredményez, beleértve a szülés utáni használat időtartamát is:

• megnövekedett kockázata a nosokomiális fertőzéseknek (különösen Candida);
• gastrointestinalis vérzés és perforáció;
• artériás magas vérnyomás;
• növelje a PVL gyakoriságát;
• hiperglikémia;
• a tömeggyarapodás és a fej kerülete csökkenése;
• az agykéreg szürke anyagának csökkentése;
• a cerebrális bénulás és a pszichomotoros fejlődés romlása;
• a mellékvese működésének elnyomása;
• hipertrófiai kardiomiopátia.

II. Vég - a terhesség harmadik trimeszterének kezdete a test gyors növekedése és a magzati agy fejlődése. Az agysejtek (idegsejtek és glia) potenciálisan érzékenyek bármilyen perturbációra, és sok kortikoszteroidreceptort (glükokortikoid vagy mineralokortikoid) tartalmazó sejtek, mint például a hippokampusz piramissejtjei, valószínűleg a legnagyobb negatív GCS hatások kockázatával járnak.

A Cochrane felülvizsgálati csoportjának metaanalízisei összehasonlították a dexametazon hatékonyságát az adagolás időpontjától függően: az első 96 órában, 7-14 napban és 21 nap után. Minden áttekintés a krónikus tüdőbetegségek előfordulásának csökkenését mutatta, de számos kezelési problémát is kimutatott. E szisztematikus felülvizsgálatok szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a dexametazon szokásos beadását le kell állítani, és a 20. század végétől. A deksametazon alkalmazása a BPD kezelésére és megelőzésére gyakorisággal többször csökkent. Most az Egyesült Államokban az ONMT-vel rendelkező újszülöttek csak körülbelül 7-8% -a szülés utáni GCS-t kap a BPD megelőzésére vagy kezelésére. A deksametazon alkalmazási gyakoriságának csökkenése a BPD kezelésére / megelőzésére 2006-ban 25% -ról 68% -ra, 1997-hez képest, a BPD gyakoriságát 19-ről 25% -ra és 2,6-szorosára emelte a súlyos BPD előfordulási gyakoriságának (mechanikai szellőzés, nCPAR vagy nagy átáramlású orrcsatornák használata).

Ne feledje, hogy a szövődmények gyakorisága és súlyossága függ az adagtól, a kezelési módtól (folyamatos vagy impulzus terápia), a kezelés időtartamától és a kinevezés időpontjától (közvetlenül a születés után vagy később).

Más alternatív kortikoszteroidokat, különösen a hidrokortizont, a dexametazon lehetséges alternatívájának tekintik. Elvégzett 3 metaanalízis: a dexametazon 1. életév első és utáni hatékonyságának vizsgálata, valamint a hidrokortizon hatékonysága a BPD kezelésére és megelőzésére.

Franciaországban a legtöbb neonatológus betametazont alkalmaz a BPD kezelésére / megelőzésére. Alkalmazása nem rendelkezik elegendő bizonyítékkal, a hatékonyságát vizsgáló vizsgálatok száma korlátozott, észlelték az ér-erek érrendszeri hatását.

Figyelembe véve a meglévő adatokat, a kortikoszteroidok BPD kezelésének / megelőzésének rutinszerű alkalmazása hidrokortizonként, betametazon, prednizolon, metilprednizolon nem ajánlott (valamint a kortikoszteroidok rutin belégzése).

Makrolidok az Ureaplasma urealyticum kolonizációjának kezelésére

A meta-analízis szignifikáns kapcsolatot mutatott az Ureaplasma spp. a BPD későbbi fejlődésével az élet 28. napján (p 7.25 vagy RAS)₂ 7.20.

A rendkívül alacsony születési súlyú gyermekek optimális oxigenizációja

A 28 hetesnél fiatalabb gyermekeknél a fenntartás rendszeres felülvizsgálata. 2 perkután telítettség tartománya - alacsony (85–89%) vagy magas (91–95%) - az alábbiakat mutatta: az alacsony telítettségű csoportban a mortalitás statisztikailag magasabb volt (19,3% vs 16,2%), de a súlyos retinopátia előfordulása alacsonyabb volt (10,7% vs 14,5%). Ezért természetesen nem ajánlott a korai csecsemők esetében a 85-89% -os telítettség rutin fenntartása. Természetesen egy másik tartomány nem optimális. Talán az igazság a középső: 88-94%. Az utolsó európai konszenzus az RDS-terápiáról a SpO-arányok fenntartását javasolja₂ 90-94% tartományban.