A tüdő fertőző károsodása

A tüdő fertőző károsodása patológiás folyamat, melynek jellemzője a nekrózis és a tüdőszövet lebomlása a patogén mikroorganizmusok hatására. A betegség három formája - a tüdő tályog, a tüdő gangrén és a gangrenous tüdő abscess.

A tüdő fertőző károsodását a pirogén flóra különböző baktériumai okozzák: Staphylococcus aureus, Streptococcus, nem clostridium anaerobok, Klebsiella, enterobaktériumok stb. A fertőzés leggyakoribb útja a bronchogén: aspiráció (gyomor tartalom, nyálka, vér, idegen testek) és belélegzés a patogén flóra belépése a légutakba. Kevésbé gyakori a hematogén, limfogén és traumás utak.

A tüdő tályog az elzáródott bronchus elszívásával vagy pneumoniai infiltrációval kezdődik, amelynek középpontjában a parenchyma púpos fúzióval megy végbe. 2-3 héttel később a bronchusban a gennyes fókusz áttörése következik be; jó vízelvezetéssel az üreg falai összeomlanak egy heg vagy egy pneumosklerózis szegmensének kialakulásához.

Amikor a tüdőgyulladás a gyulladásos beszivárgás periódusa után a mikroflóra és a vérerek trombózisa hatására kifejlődött, a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa keletkezik tiszta határok nélkül. A nekrotikus szövetekben számos szétesési fókusz keletkezik.

A tüdő fertőző károsodásának nagyon fontos patogén tényezője az általános immunitás és a helyi bronchopulmonális védelem csökkenése. Az akut tüdő abscessusban egy üreg és detritus képződik, amely az egészséges szövetektől egy pirogén membránnal van körülhatárolva, amelyet granuláló szövet, sejtes infiltrációs tengely és kötőszövet-kapszula képez. Az akut tüdő abscess morfológiai jellemzője, amely megkülönbözteti a tüdő gangrénjét, a granulációs szövet, vagyis megmarad a bomlási zóna körüli mikrocirkuláció.

Az osztályozás szerint N.V. Putova (1998) a tüdő fertőző károsodása:

1. Az etiológia szerint (a kórokozó típusától függően): 1. aerob vagy feltételesen anaerob növény; 2. kötelező anaerob flóra; 3. vegyes aerob-anaerob flóra; 4. nem bakteriális kórokozók.
2. Patogenezis (bronchogén, hematogén, traumatikus, limfogén).
3. A patológiai folyamat formája (gennyes tályog, tályog, gangrenoszum, tüdő gangrén).
4. A tüdőgyökér (központi, perifériás) vonatkozásában.
5. A léziók prevalenciája (szegmens, szegmensek, megosztás, több mint egy lebeny vagy minden fény, egy, több, jobb vagy bal).
6. Az áramlás súlyossága szerint (könnyű, mérsékelt, súlyos, rendkívül nehéz).
7. Komplikációk nélkül, komplikációkkal (pneumothorax, pulmonalis hemorrhage, sepsis stb.).
8. Az áramlás jellege (akut, szubakut, krónikus).

Emlékeztetni kell arra, hogy a krónikus tályogok abból adódhatnak, hogy mind az akut púpos tályogok, mind a gangrenous típus megsemmisülnek, ami elveszíti eredetiségét a krónikus formába való átmenet során. A tüdő abscesek szubakut elhúzódó formáinak izolálása fontos klinikai jelentőséggel bír, mivel jellemzi a betegség legsúlyosabb periódusának a helyzetét, némi javulás következik be: az állapot hetekre és akár hónapokra stabilizálódik, a nekrotikus folyamat igen jelentős klinikai-radiológiai és laboratóriumi jeleivel.

A tüdő fertőző károsodásának tünetei

A trágya hörgőbe való törése előtt: magas testhőmérséklet, hidegrázás, erős verejtékezés, légzési elégtelenség, mellkasi fájdalom az érintett oldalon, tüdő ütőhangszerek - az ütőhangok léziójának lerövidülése, auscultation - a légzés gyengülése erős árnyalattal, néha hörgővel gyengül.

A hörgőbe való behatolás után: köhögés nagy mennyiségű köpet (100-150 ml), piszkos, kellemetlen szaggal. A testhőmérséklet csökken, az általános állapot gyorsan javul. A tüdő ütődésével a hang a lézió fókuszánál lerövidül, ritkábban az üregben lévő levegő miatt kialakuló tympanic színárnyalat, és a zihálás auscultatory. 6-8 héten belül a tályog tünetei eltűnnek. A gyenge vízelvezetés esetén a beteg állapota nem javul, a testhőmérséklet továbbra is magas, hidegrázás, izzadás, köhögés, légszomj, mérgezési tünetek, étvágytalanság, a terminál fonksák sűrűsége "óraüvegek" formájában.

Laboratóriumi adatok.
A vérben: leukocitózis, balra történő elmozdulás, mérgező neutrofil granularitás, jelentősen felgyorsult az ESR. Krónikus tályogban - anaemia jelei.
A vér biokémiai elemzése: a szialinsavak, a szeromukoid, a fibrin, a haptoglobin, az a2- és a g-globulin tartalmának növekedése krónikus tályoggal - az albumin szintjének csökkenése. A sputum piszkos, kellemetlen szaggal, álló állapotban két rétegre oszlik, mikroszkóppal - nagy mennyiségű leukocitával, rugalmas rostokkal, hematoidin kristályokkal, zsírsavakkal.
Röntgenvizsgálat: az abszurd áttörés előtt a hörgőbe, fuzzy kontúrokkal sötétebb, a jobb tüdő II, VI, X szegmenseiben, a hörgőbe való behatolás után - egy olyan üreg, amelynek vastag infiltrált falai vízszintes folyadékot tartalmaznak.

Komplikációk: Pyopneumothorax, mediastinalis és szubkután emphysema, pleurális empyema, pulmonalis vérzés, szepszis, metasztatikus agyi tályog.
A betegség következményei:
A visszanyerés, a fennmaradó üreg kialakulása, a krónikus formába való átmenet, a tüdő tályog bonyolult másodlagos amiloidózissal. A tüdőgangrén - progresszív, kiterjedt nekrózis és a tüdőszövet lepusztult szétesése - nem hajlamos egyértelmű határolásra.

A vezető szindróma súlyos rothadású mérgezés és akut pulmonalis elégtelenség. A beteg általános állapota súlyos, a testhőmérséklet hektikus, hidegrázás, fogyás, étvágytalanság, súlyos mellkasi fájdalom az érintett oldalon, amelyet köhögés súlyosbít. A betegség elején található ütőhangokat a tompaság határozza meg, amelynek területe gyorsan növekszik; akkor az unalmasság hátterében az üregek kialakulása következtében magasabb hangzású területek vannak. Az első napokban a tapintást a fokozott hangremegés határozza meg. Auscultation - az érintett terület légzése gyengül vagy bronchialis. Az üregek és a hangremegés kialakulása során a légzési zaj erősen gyengül az érintett terület légzési folyamatból való kizárása következtében.

A tüdő fertőző károsodásának kezelése

A tüdő fertőző károsodásának kezelését csak a kórházban végezzük, lehetőleg a mellkasi sebészeti osztályban. Nagyon fontos a betegek gondos gondozása és a magas színvonalú táplálkozás, amely megfelelő mennyiségű fehérjét és vitaminokat, vitaminok és anabolikus hormonok parenterális adagolását, az élelmiszer-keverékek infúzióját biztosítja.

Az antibakteriális terápia a bakteriológiai kutatáshoz szükséges biológiai anyag összegyűjtése után kezdődik. Az antibiotikumok domináns beadási módja intravénásan átjut a szublaviai vénába. Monoterápiában csak karbapenemeket (tieneket, meronémákat) és fluorokinolon tavanicot (levofloxacin) használnak. A Tienam-t napi 2-4 g-os dózisban, 0,5-1 g-os tavanicban adják be, kombinációs terápiához a 3.-4. Generációs cefalosporinokat, a modern aminoglikozidokat és a fluorokinolonokat alkalmazzák. Mindegyik gyógyszert lincoszamidokkal és metronidazollal kell kombinálni. Közepes és magas terápiás dózisokban előírt gyógyszerek. Kötelező kombinálni a gombaellenes szerekkel és a kábítószer-megelőző dysbacteriosisokkal.

A mérgezés csökkentését célzó infúziós terápia esetében a víz-elektrolit és a sav-bázis rendellenességek korrekciója a glükóz és az ásványi sók izotóniás oldatainak bevezetését naponta legfeljebb 3 literre alkalmazza. A tüdő gangrénája esetén intenzív infúziós terápiát kiegészítenek extracorporális méregtelenítési módszerek - plazmaferézis és hemoszorpciós szekciók. A plazmaferezist naponta lehet elvégezni (tanfolyamonként 5-8 eljárás). A fehérje veszteségeket kompenzálja a natív plazma, a fehérje hidrolizátumok és az aminosavak oldatai.

A konzervatív eszközök hatástalanságával a műtétet végzik (a betegek 5-8% -a). Az indikáció az akut pulmonális tályogok szövődményei: vérzés vagy masszív hemoptízis, pyopneumothorax, empyema, széles körű gangrén, tumor gyanúja. A krónikus tüdő tályogok sebészeti beavatkozásnak vannak kitéve olyan esetekben, amikor radiológiai szempontból meghatározott üreggel a klinikai tüneteket 3-6 hónappal az akut periódus megszüntetése után tárolják. Többnyire az érintett lebeny és a tüdő nagy része rezekciója. Minden közepes és nagy tályog, különösen perifériás lokalizációjukkal, sebészeti kezelésnek van kitéve. A gyulladásos folyamat beindításának és remissziójának fázisában, valamint a posztoperatív időszakban fontosak a funkcionális rehabilitáció (edzésterápia, masszázs, fizioterápia) és a szanatórium-üdülési kezelés módszerei.

A betegek 25-35% -ánál a teljes gyógyulást észlelték; klinikai fellendülés a betegek 50% -ánál. A krónikus tályog 15-20% -ban, halálos végén - az esetek 3-10% -ában fordul elő. A tüdő gangrénéből származó teljes halálozás 9-20%.

Mi a tüdő megsemmisítése? Hogyan kell kezelni? Milyen következményei vannak (lásd)?

Azonnal tisztázom, hogy a pusztítás nem fertőző. A tüdő kémiai égésének háttere (paraffin gőzök belélegzése) alakul ki, aminek következtében kétoldalú tüdőgyulladás lép fel. Hogyan kezelik, milyen következményei vannak?

a szó a pusztítás a tüdő, hanem inkább

parenchyma. Az atrophic miatt

az alveolák kapillárisaiban fellépő reakciók megállnak

fogyasztanak vért, ami őket okozza

atrófia, azaz nem, enni. szövetek

az alveolák "kiszáradnak" és aztán

elvonják, azaz összeomlik.

A kis szeleteket kezdetben érintik.

fény, majd a többi. Kémiai égés

a légzőrendszer minden részéhez t

a legfontosabb dolog most a gyulladás enyhítése,

különben nem lesz terápiás hatás.

Megsemmisítés és következménye

érrendszeri elváltozások

gyulladást okoz, így a gyógyszerek nem

gyorsan elérheti

patológiai fókusz. Az a tény, hogy a tüdők megfosztják az idegességet, különben a beteg fájdalmas sokkból meghalhat. Igen valóban

mindent kezelnek. A kezelés hosszú. Nem nevezek semmilyen gyógyszert, mivel bemutattam a betegség finomságát, folyamatát és útját. az

A tüdő pusztító bomlásának formái, osztályozás

A tüdő destruktív szétesése - az egészséges szövet (parenchima) pusztulása a fertőző-szuppresszív folyamatok következtében. Az érintett szervben visszafordíthatatlan alkotmányos (anatómiai) változások következnek be, amelyek később funkcionális károsodáshoz vezetnek. Ez egy személy számára nagyon nehéz kóros állapot, mivel a tüdőszövet gyulladása és elszívása nagy lázzal, súlyos fájdalommal és az egész szervezet mérgezésével jár együtt.

A patológia okai

A gennyes-destruktív folyamat kialakításához bizonyos feltételek szükségesek. Ugyanez az ok a patológiás nekrotikus folyamat különböző formáit okozhatja. Ezért nincs egyértelmű megosztottság a betegség etiológiájában.

A tüdő destruktív összeomlásának leggyakoribb oka a fertőző ágens bevezetése.

Aerob és anaerob flóra, amely a testben szennyeződést okoz:

• Staphylococcus aureus;
• kék puska bacillus;
• Klebsiella;
• Proteus;
• enterobacteriumok.

Ha a szívás (a gyomor tartalmának lenyelése a hörgőkbe), a fuzobaktériumok gyulladást okozhatnak. Ezek a baktériumok opportunistaak, és a légzőszervek és az emésztőrendszerek nyálkahártyáiban élnek. De bizonyos típusú mikrobák a tüdő pusztulásához és a gennyes-gangrenikus folyamatok kialakulásához vezethetnek.

Szubtrópusi és trópusi éghajlattal rendelkező országokban a betegséget protozoonok okozzák. Gombafertőzések is előfordultak, ezt követte a púpos fúzió és a parenchima halál.

A tudósok feltételezik, hogy a vírusok fontos szerepet játszanak a romboló folyamatok etiológiájában. A hosszú távú nyomon követés során azt találták, hogy a gangrén vagy tüdő tályoggal diagnosztizált betegek 60% -a gyakran légúti fertőzést szenvedett.

A nem fertőző okok miatt, amelyek romboló változásokat okoznak, a bronchia túlsúlyának megsértése az atelektáz későbbi fejlődésével (szervmegosztás elvesztése). A parenchyma nekrózisát a regionális vérkeringés megsértése vagy elégtelensége okozhatja.

Előrejelző tényezők, amelyek növelik a patológia kialakulásának kockázatát:

• a légzőrendszer krónikus betegségei - bronchitis, bronchialis asztma;
• dohányzás;
• endokrin rendellenességek - cukorbetegség;
• immunhiányos állapotok - HIV, AIDS;
• hosszan tartó hányás, reflux, a felső gyomor-bélrendszer sebészeti kezelése;
• jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok;
• mechanikai sérülés, sérülés, idegen testek jelenléte;
• Központi idegrendszeri patológia, epilepszia;
• alkoholizmus, drogfüggőség;
• gyakori hipotermia;
• hormonterápia.

A betegség patogenezise és a tüdőben bekövetkező változások kialakulása

A fertőzés különböző módon lép be a tüdőbe - a levegőben, hematogén, limfogén. De leggyakrabban egy transzbronchális mechanizmus, amikor a légzőrendszer központi részéből származó kórokozó a hörgők és tüdő távoli területein terjed. Ezt inhalálással biztosítják, akár aspirációval.

A baktériumok behatolását követően lágyszöveti fertőzés lép fel, és fokozatosan fejlődik a szaglás. A hörgőfa aspirálásakor a vízelvezető funkció zavar, az orgona egy része megszűnik, ami lendületet ad a parenchima fertőző-nekrotikus szétesésének kialakulásához.

A tüdő hematogén pusztulását a test szeptikus körülményei köti össze. A hosszú távú infúziós terápia (intravénás folyadékok) és a véráramlás során a felső vagy alsó végtagokban kialakuló kis vérrögök a vérbe kerülnek a tüdőbe. Ott letelepednek, és a hörgőkben gennyes fókuszok, tályogok kialakulását és áttörést okoznak.

A légzőrendszer szervei erőteljes mechanizmussal rendelkeznek, amelyek ellenállnak a fertőzésnek:

• mucociliary clearance - a nyálkahártya nem specifikus helyi védelme a külső negatív hatásoktól;
• az alveoláris makrofágok rendszere - az immunrendszer sejtjei, amelyek megvédik a tüdőt az idegen testektől;
• A hörgők szekréciójában lévő immunglobulinok egy specifikus fehérje, amelyet egy fertőző ágens bevitelére válaszul állítanak elő.

Annak érdekében, hogy elkezdődjenek a romboló folyamatok, védő mechanizmusokat kell leküzdeni. Ezt elősegíti az olyan belső tényezők, mint a különböző méretű hörgők túlsúlyának helyi változása, a patológiás nyálka felhalmozódása és a légutak lumenének elzáródása.

Ha a pusztulás a gangrén típusának megfelelően alakul ki, akkor a patológiás fókusz nem rendelkezik egyértelmű határokkal a nekrotikus és az egészséges szövet között. A nagy mennyiségű bomlástermék belép az általános véráramba, ami a test súlyos mérgezéséhez vezet.

A gyulladás tályog kialakulásának kezdetén a lágy szövetek tömörülnek (beszivárgás). Elkezdődik a gennyes fúzió, fokozatosan alakul ki egy üreg, amely más konzisztenciájú gennyes.

Amikor a gangrén a parenchyma masszív és kiterjedt nekrózisát észleli, a tüdő gyulladásával és ödémájával kifejezett határok nélkül. Számos szabálytalan alakú üreg alakult ki, amelyek később egyesülnek.

A romboló transzformációk osztályozása

A tüdőpusztulásnak négy fő szerkezeti változása van:

• Túlzott tüdőgyulladás - a tüdőgyulladás hátterén álló gennyes gyulladások kialakulása. Többszörös kisméretű (0,3-0,5 mm) átmérőjű daganatok, gyakrabban 1-2 szegmensben helyezkednek el, ritkán haladnak előre. A parenchima fókuszai közelében erősen kondenzált.
• Tüdő abscess - a szövetek nekrózisa és bomlása a gennyes gyulladás hátterében, amelyet egy, kevésbé gyakori üregek kialakulása követ, amelyek tele vannak pusztával. A patológiás fókuszt a pirogén kapszula (granuláló szövet és rostos szálak) elválasztja az egészséges szövetektől. Egy szegmensben alakult.
• Gangrenous tályog - a parenchyma pattanás-nekrotikus léziója 2-3 szegmensben egyidejűleg. Az egészséges és a kóros szövetek egyértelműen elkülönülnek. A megkötés veszélye fennáll - a nekrotikus képződés egy töredéke, amely szabadon helyezkedik el az ép parenchyma között, folyamatosan támogatja a gyulladás és a gyulladás folyamatát. Ha szétválasztók egyesülnek, kiterjedt tályog vagy gangrén alakulhat ki. Az egyes organizmusok reaktivitásától függ.
• A tüdő gangrénje egy diffúz, nekrotikus folyamat, amely a piszkos-bolyhos szövetváltozások hátterében van, dinamikus progresszióval és az általános állapot romlásával. Súlyos mérgezés, pleurális szövődmények, vérzés kíséretében. A nekrózis terjed a test nagy területeire.

A megsemmisítés akut, szubakut és krónikus. Az előfordulás szerint a folyamatot egyoldalú vagy kétoldalú, egy- vagy többszörös, az áramlás nem bonyolult vagy bonyolult.

A szövődmények szerinti besorolás:

• a pleura empyema - a pleura leveleinek bakteriális gyulladása (viscerális és parietális) és a pleura üregében a pusztulás felhalmozódása;
• pyopnematox - a pleurális üregben a tályog spontán megnyitása súlyos szöveti gyulladással és a tüdő összeomlásával;
• flegmon a mellkasban - a kötőszövet duzzadó diffúz gyulladása;
• szepszis - a vér és az egész test fertőzése;
• bakteriális sokk - a szövetekben károsodott vérkeringéssel járó fertőzés szövődménye, amely akut oxigénhiányhoz vezet;
• tüdővérzés.

A betegség klinikai képe

A szappanos folyamat átlagosan 10-12 napon belül alakul ki. A betegség első jelei általános jellegűek - gyengeség, letargia, rossz közérzet, csökkent fizikai aktivitás. A testhőmérséklet subfebrilis értékre emelkedik, hidegrázások jelennek meg, amelyek a mérgezés növekedésével járnak.

Kis kóros fókuszok kialakításakor légszomj, ki nem fejezett köhögés lép fel. A flegma kevés. Amikor a nyálkahártyát védi a hörgőfából, három réteg látható:

• felső - fehér hab, sárga árnyalattal;
• közepes - zavaros folyadék, amely pusztát tartalmaz;
• - alacsonyabb - serozikus tömeg, tüdőszövet fragmentumokkal és bomlástermékeivel.

A patológia kialakulása esetén a hőmérsékleti érték 39 ° C-ra emelkedik, a mellkasban fájdalmak jelennek meg, amelyek a parenchima károsodásának helyén találhatók. A mély lélegzéssel kemény és elviselhetetlen. Ezért a betegek felszínesen próbálják lélegezni. A hemoptízist gyakran megfigyelik.

• halvány bőr, kék árnyalattal;
• cianotikus blush az arcra, ami inkább az érintett szerv által nyilvánul meg;
• szívdobogás;
• enyhén csökkentse a vérnyomást.

Ha a betegnek gangrénája van, akkor a tünetek kifejezettebbek, az állapot rendkívül súlyos. Hektikus testhőmérséklet (hirtelen cseppek, alacsony és magas).

Amikor egy tályog eltörik, a szájban nagy mennyiségű gennyes köpet ürül ki. Naponta 0,25-0,5 liter patológiás exudátumot termeltünk. A gangrénnel a tüdőben keletkező genny mennyisége 1-1,5 liter.

A patológia kezelésének és eltávolításának módszerei

A tüdőpusztulás kezelése csak a kórházban történik. Két fő területet biztosít - antibakteriális terápiát, a nekrotikus szövet sebészeti eltávolításának jelzése szerint.

A konzervatív kezelés célja a fertőzés elleni küzdelem. Nem egyszerű folyamatokban jelenik meg. Az antibiotikum-felhasználás időtartama átlagosan 6-8 hét. A kezelés megkezdése előtt elvégezzük a köpet és az érzékenységi vizsgálatok bakteriológiai vizsgálatát.

Az antimikrobiális szerek beadásának útja parenterális, gyakran intravénás. készítmények:

• amoxicillin;
• ceftazidim;
• Tiraktsillin;
• azitromicin;
• A klaritromicin.

A sebészeti kezelés a következő lehetőségeket tartalmazza:

• a tüdő reszekciója - a nekrotikus területek eltávolítása;
• pleuropulmonectomia - az érintett tüdő és pleura kivágása;
• Lobectomia - egy egész orgona lebeny eltávolítása.

A romboló pulmonális összeomlás súlyos akut betegség, amely végzetes lehet. A betegség időszerű diagnózisa és szakképzettsége kedvező. A kiterjedt gangrén gyakran rossz prognózist ad.

A tüdő fertőző károsodása, tünetek, tünetek, kezelés, okok

A tüdő fertőző károsodása (destruktív pneumonitis) egy nem specifikus gyulladásos folyamat, amelyet a tüdőszövet nekrózisa és szétesése jellemez.

A tüdő fertőző elpusztításának fő nómológiai formái a tüdő tályog és gangrénája. Tüdő abscess - a tüdőszövet púpos fúziója, amelyet a pirogén membrán az egészséges tüdőtől elválasztott, hegesedésgranulációs szövetréteg formájában. Tüdőgangrén - kiterjedt nekrózis és ichorous tüdőszövet-bontás.

Frekvencia. A betegség 3-5-szor gyakrabban fordul elő, mint az általános népességben, a középkorú férfiak körében, főleg az alkoholisták körében.

A tüdő fertőző károsodásának okai

A kórokozók a leggyakrabban pirogén baktériumok. Az anaerobok közé tartoznak a bakterioidok, a fuzobaktériumok, az anaerob gram-negatív kókuszok. Az aerobok közül a Staphylococcus aureus, a Streptococcus, az E. coli, a Klebsiella, az Enterobacteria, a Legionella, az Actinomycetes stb. tartós hányás, daganatok és idegen testek a hörgőkben, gasztroezofagális reflux betegség, cukorbetegség, immunhiányos állapotok.

A kórokozó gyakrabban kerül be a tüdőszövetbe bronchogén hatással (az oropharynx tartalmának aspirációja, a légutak elzáródása, a bronchopneumonia), ritkábban - hematogén, limfogén vagy sérülés után (beleértve a zárt kontúziót, a remegést, a mellkasi tömörítést).

Pathology. A tüdő tályogra jellemző a gyulladásos beszűrődés, amelynek során a környező szövetekből származó rostos és granulációs szövet által körülvett kerek üreg alakul ki. Amikor a tüdő gangrénája széles körben elterjedt, több szabálytalan alakú üreggel rendelkezett, a környező edematikus és leukocita-infiltrált tüdőszöveten átmenő határok nélkül áthaladt.

Minősítést. Az abszcesszusok lehetnek gennyesek és gangrenikusak (köztük a tályog és a közös tüdőgangrén között), akut és krónikus (több mint 2 hónapos betegség), elsődleges és másodlagos (szeptikus embolia vagy pleurális empyema áttörés), egyoldalas és kétoldalas, egy- és többszörösek, perifériás és központi (bazális).

A tüdő fertőző károsodásának tünetei és okai

A tüdő tályog alatt 2 periódus van: mielőtt a genny megszakad a hörgőhöz, amikor magas hőmérséklet van hidegrázással, hirtelen izzadással, száraz köhögéssel. Az érintett terület felett hangremegés erősödik, az ütőhangot elhomályosítják, a vesicularis légzés gyengül, és gyakran hallják a hörgők légzését, a száraz vagy nedves rálákat. A bronchus áttörése után köhögés illeszkedés figyelhető meg sokszor gyakran sértő köpetrel („száj”), a hőmérséklet csökken, az általános jólét jelentősen javul. Az ütőhang zavarosságának intenzitása és mérete csökken, tympanic hang jelenik meg. Az auscultációt a vegyes nedves rálák, a hörgők (vagy az amorf típusú) légzés határozza meg. Krónikus tályogban a mérgezés tünetei (láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás, légszomj) fennmaradnak, aggódó köhögés, mérsékelt mennyiségű támadó köpet. A sorkapcsok "dobos" és "körmök" formájúak, a jobb kamrai meghibásodás jelei vannak.

Amikor a mérgezés tüdőbetegségének gangrénája kifejezettebb, nincs étvágya, a borzasztó jellegű köpeny nagy számban eltűnik. Auscultation során - a vesicularis légzés gyengül, hallható a hörgők légzése és a nedves rálák.

A tüdő fertőző károsodásának diagnózisa

A laboratóriumi vizsgálati adatok azt mutatják, hogy a neutrofil leukocitózis balra, az ESR, a dysproteinémia növekedésével párosul. Súlyos esetekben anémia és proteinuria figyelhető meg. A flegma állva két vagy három réteget képez.

A mikroszkópia nagyszámú leukocitát és rugalmas rostot határoz meg benne.

A tüdő komplikációi és fertőző károsodása - pleurális empyema, pyopneumothorax, sepsis, hemoptysis és pulmonalis vérzés, felnőtt légzőszervi distressz szindróma.

A diagnózis anamnézis, klinikai, radiológiai és laboratóriumi vizsgálatokon alapul. A diagnózis megerősítéséhez használhatja a számítógépes tomográfiát (lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza a folyamat lokalizációját és prevalenciáját, felmérje a pleura bevonását) és bronchoszkópiát (segít azonosítani a kórokozót és fertőtleníteni a légutakat).

A differenciáldiagnosztikát olyan betegségekkel végezzük, amelyek a tüdőben üregek kialakulásával járnak: tuberkulózis, lebomló tüdőrák, szupervatív és parazita ciszták, empyema, Wegener granulomatosis.

Előrejelzés. A tüdő tályogok esetében a krónikus formába való átmenet a betegek 10-15% -ánál fordul elő, a szövődmények esetén pedig a halálozás 10%. A tüdő elterjedt gangrénája az esetek 40% -ában halálos.

A tüdő fertőző károsodásának kezelése és megelőzése

Ajánlott a magas kalóriatartalmú étrend (legfeljebb 3000 kcal / nap), amely fehérjében gazdag (legfeljebb 120 g / nap), vitaminok és ásványi anyagok. Korlátozza a só és a folyadék használatát.

A konzervatív kezelés alapja az antibiotikum-terápia, melyet hosszú időn keresztül (egy egyszerű kezeléshez - legfeljebb két hónapig), optimális dózisban, baktericid készítményekkel, előnyösen intravénásan végeznek. A gyógyszer kiválasztását a kiválasztott mikroflóra jellege és az antibakteriális szerekkel szembeni érzékenysége határozza meg. A magvetés eredményeinek függvényében az antibakteriális, tüneti és méregtelenítő terápiát az általános elvek szerint hajtják végre (lásd Mon kezelés). A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében terápiás bronchoszkópia látható. Szükséges esetekben (a szövődmények jelenléte, nagy méretű tályog vagy krónikus folyamata, az antibiotikum-terápia hatástalansága), sebészeti beavatkozás történik.

Megelőzés. A megelőzés keretei között, a kórházból való kilépést követő 3 hónappal, a pulmonológus megvizsgálja a lakóhelyet és a mellkas röntgenfelvételt végez.

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION

besorolás

• Előrejelzés
• Pulmonális pusztulás
• Kis fókuszos többszörös
• intra lobar
• Óriás kortikális tályog
• Staphylococcus bullae
• Pulmonalis-pleuralis pusztulás
• Pyothorax (akut empyema, gennyes mellhártyagyulladás)
• Pyopneumo-mellkas
• Pneumothorax
• Krónikus formák és eredmények
• Bronchektázis
• Másodlagos tüdő ciszták
• Krónikus empyema.

kórokozó kutatás

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplazma
• Aspergillus.

Kockázati tényezők

• Nazális és oropharyngealis tartalom felszívódása (lenyelés neurogén rendellenességei, hosszan tartó pihenés, epilepszia)
• Mechanikus vagy funkcionális hörgő-elzáródás: tumor, idegen test, hörgő-szűkület
• Az immunitás gyengülése: alkoholizmus, cukorbetegség, szteroid hormonok tartós alkalmazása
• A trombotikus vagy szeptikus embóliák forrása.

Klinikai kép

és diagnosztika
• Elpusztulás - a BDL fejlesztését megelőző folyamat; staphylococcus tüdőgyulladás, akut gennyes lobitis (általában a jobb tüdő felső lebenye)
• Láz
• Dyspnea
• nedves rácsok
• az ütőhangok unalmasak
• Leukocitózis, megnövekedett ESR
• A kórokozó azonosítására a köpet kenetet festik a Thunder szerint, valamint a bakteriológiai vizsgálatát.
• A mellkasi szervek radiográfiája - homogén árnyékolás.
• A kis fókuszos többszörös BDL jellemzi a tüdő parenchyma felületes beszivárgását. Jellemzők:
• A szubpleuralis kis megsemmisítési központok hajlamosak a pleurális üregben az áttörésekre
• A mellkasi szervek röntgenfelvétele - felvilágosodás (sejtes) a nem intenzív árnyékolás hátterén.
• Az intralobális BDL az akut lobitis hatására alakul ki kezelés hiányában, amelyre jellemző, hogy egy gyorsan fejlődő megsemmisítési központ jelentkezik. Jellemzők:
• Bőséges gennyes köpet. A köpet bűne gyakran anaerob etiológiát jelez.
• Ütőhangszerek: az ütős hang helyi rövidítése
• Auscultation: gyengített légzés, nedves közeg vagy finom buborékok; nagy üreg jelenlétében - amorf légzés
• Teljes vérszám: éles leukocitózis, bal elmozdulás, anaemia
• A kórokozó bakterioszkópiája és baktériumológiai vizsgálata azonosíthatja a kórokozót. Anaerob etiológia gyanúja esetén a fibrobronchoszkópiából nyert köpetmintákat használjuk, mivel Az expektorált köpet főleg orális anaerobokat tartalmaz
• Tekintse át a mellkasi szervek röntgenfelvételeit - szabálytalan alakú sugárzás az érintett lebeny teljes árnyékolásának hátterében. A származási aspiráció főként az alsó lebeny felső szegmensében és a felső lebeny hátsó szegmensében található.
• Óriás kortikális tályog - szúrós-nekrotikus tömegek szubkortikális felhalmozódása. A sajátossága a vastagfalú, nagyméretű üreges mellkasi szervek vizsgálata. Ha van üzenet a hörgővel - a folyadék vízszintes szintje.
• Staphylococcus bullae - a spontán regresszióra hajlamos légutak, jóindulatú pálya.
• Pyopneumothorax - a pulmonáris szövetek pleurális üregébe történő megsemmisítésének forrása által okozott genny kitörés eredménye. Jellemzők:
• Akut légzési elégtelenség
áttörés pillanata a pleurális üregbe): hirtelen apnoe, köhögés illeszkedés, növekvő cianózis, légszomj
• Pleuropulmonalis sokk (akut légzési elégtelenség): vérnyomáscsökkenés, tachycardia, szálas pulzus
• Az érintett fél mellkasi légzéscsillapítása és lemaradása.
• A tüdő alsó részén a hang felső és alsó részében fellépő ütőshangzással a mediastinum az egészséges oldalra tolódik
• A mellkasi szervek röntgenfelvételeinél: a tüdő összeomlása, vízszintes folyadékszint, a mediastinum árnyék elmozdulása egészséges irányba.
• Pneumothorax - a levegő jelenléte a pleurális üregben. A BDL ritka szövődménye a staphylococcus bulla törése következtében. A klinikai kép hasonló a pyopneumothorax-hoz. A mellkas röntgenfelvétele: tüdő összeomlása, megvilágosodás az érintett oldalon; a mediastinum árnyékának elmozdulása egészséges módon.
• Bronchektázis - a bronchiák és a peribronchiális szövet falaiban bekövetkezett súlyos romboló változások eredménye, amelyet deformáció követ.
• Másodlagos tüdő ciszták - üregek fertőtlenített tályogok.
• Krónikus empyema.

Differenciáldiagnózis

• Bronchogén tüdőrák a bomlási fázisban
• Tuberkulózis
• Fertőzött tüdő cisztája
• Központi nekrózisú szilikonos csomópont
• Wegener granulomatosis.

kezelés:

• Referencia taktika
• Posturalis vízelvezetés.
• Antibakteriális terápia (több hétig vagy hónapig, amíg a tályogüreg teljes helyreállítása és a perifokális beszivárgás megszűnik). A köpet bakteriológiai vizsgálatának eredményeinek megszerzése előtt racionálisan felírjuk: f Clindamycin 600 mg / v 3 r / nap, majd 300 mg orálisan 4 r / nap, vagy kombinációját amiko-cinnel 15-30 mg / kg / nap dózisban vagy gentamicinnel. 3-7,5 mg / kg / nap a / m vagy / in / 3 adagban, vagy
• Cephalos-Porins II vagy III generáció (például cefuroxim 0,75-1,5 g IV, 8 óránként vagy cefemandol 0,5-1 g 4-6 óránként), vagy
• Benzilpenicillin-nátrium-só, 2-10 millió U / nap IV, metronidazollal kombinálva, 500-700 mg dózisban orálisan 4 r / nap.
• Infúziós méregtelenítő terápia.

kezelés

egyedi formák A BDL funkciókkal rendelkezik.
• Pulmonális pusztulás
• Bronchoscopic rehabilitáció vízelvezető bronchus katéterezéssel és Seldinger vagy Monaldi üreges vízelvezetővel
• A leeresztő bronchus átmeneti elzáródása egy vízelvezető cső egyidejű bevezetésével, az üregbe bevezetett vízelvezető csatornán keresztül történő aktív aspirációval, a szklerózis vagy ragasztó kompozíciók bevezetésével az üregbe
• Tüdő reszekció - súlyos hemoptízis vagy feltételezett bronchogén rák esetén.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis és Bulau vízelvezetés
• A pleurális szúrást egy vastag tűvel (egy növekvő szeleppelumotoraxtal) kell lerakni, hogy egy zárt feszített pyopneumothoraxot nyitott állapotba helyezzen. Az állam stabilizálása után - a pleurális üreg elvezetése
• A hörgő átmeneti elzáródása - működő bronchopleuralis fisztula jelenlétében 12-24 órával a pleurális punkció után.
• Pneumothorax
• Pleurális szúrás
• A szúrási terápia hatékonysága vagy a hörgőgyulladás szindróma esetén (a levegő behatolása a pleurális üregbe a hörgőn keresztül) történik.
• Krónikus empyema - pleurectomia indikációja.

szövődmények

• Vérzés egy erodált hajóról
• Bronchogén terjesztés a teljes tüdőgyulladás kialakulásával
• Bronchektázis
• Másodlagos agyi tályog.
Lásd még: Pulmonalis abscess, Bronchiectasis, Pneumothorax, Pleural empyema
Csökkentésére. BDL - a tüdő bakteriális pusztulása

• J85 A tüdő és a mediastinum abszurdja
• J86 Piothorax

A tüdő bakteriális megsemmisítése

Megjelenés dátuma: 2014. április 03.

A.A.Tatur, az orvostudományok doktora,
Az első tanszék professzora
Fehérorosz Állami Orvosi Egyetem sebészeti betegségei,
Minszki város vezetője
a mellkasi sebészet központja
MN Popov, fej. sebészet
mellkasi púpos rekesz

A tüdő bakteriális pusztulása súlyos kóros állapotok, melyeket a tüdőszövet gyulladásos beszivárgása és az azt követő gennyes vagy bomlott bomlása jellemez. Klinikailag a tüdő bakteriális pusztulása (BDL) akut tályog (egyszerű, gangrenous) vagy gangrén formájában jelentkezik. A test védekezésének állapotától, a mikroflóra patogenitásától, a tüdőben lévő káros és helyreállító folyamatok arányától függően vagy a nekrotikus területek elválasztása, vagy a tüdőszövet fokozatos elterjedésének fokozatos terjedése.

A tüdő akut egyszerű tályogja alatt általában úgy értik, hogy a tüdőszövet egy szegmensben megsemmisül, és a tüdőszövet gyulladásos beszivárgásával körülvett gennyes üreg képződik. A gangrenikus tályog rendszerint a tüdő lebenyére korlátozódik, a nekrotikus tüdőszövetterület szétesése hajlamos arra, hogy elutasítsa a nekrotikus tömegeket (szétválasztókat) a lumenben, és elkülönüljön a nem érintett területekről. Ezért a gangrenous tályogot is korlátozott gangrénnek nevezik. A tüdőgangrén, a gangrenous tályoggal ellentétben, a tüdő progresszív feldobása, amely hajlamos a teljes tüdő- és parietális pleurára terjedni, ami mindig a beteg rendkívül súlyos általános állapotát okozza.

A BDL gyakrabban (60%) 20-40 éves korban fordul elő, a férfiaknál 4-szer gyakrabban, mint a nőknél. Ez annak köszönhető, hogy a férfiak gyakoribbak az alkoholfogyasztás, a hosszú távú dohányzás, a kábítószer-függőség, a hipotermiára való nagyobb hajlam, valamint a foglalkozási veszélyek. Gyakran ezek krónikus alkoholizmusban szenvedők, és nem rendelkeznek konkrét lakóhelyükkel. A betegek kétharmadában a jobb tüdő sérülése a bal oldali 1/3-ban van. Ritkán (1-5%) kétoldalú BDL lehetséges. Az anatómiai jellemzői miatt a jobb tüdő károsodásának nagy gyakorisága: a széles, jobb fő bronchus a légcső folytatása, amely hozzájárul a fertőzött anyag jobb tüdőjébe történő bevitelhez. A tüdő alsó lebenyének vereségét a betegek 80% -ánál figyelték meg.

A fejlődés és a patogenezis okai

A BDL-t leggyakrabban stafilokokok és putrefaktív (bél- és Pseudomonas aeruginosa, protei) mikrobák okozzák. Különböző anaerob, azaz oxigénmentes környezetben élnek, a kórokozók a BDL betegek 75-10% -ában fordulnak elő. Jellemző, hogy a betegek 3/4-ének szenvednek akut légzőszervi fertőzések vagy influenza a pusztító pneumonitis előtt. Kétségtelen, hogy a vírusfertőzés provokáló tényező a BDL kialakulásának következtében a bronchalis nyálkahártya károsodása miatt, csökkentett vízelvezető funkcióval, a celluláris és humorális immunitás gyengülésével és egy további tápanyag-szubsztrát létrehozásával a mikroorganizmusok számára. A WHO szerint a tüdő abscessusokkal összefüggő halálesetek száma az influenza-járványok időszakában 2,5-szeresére nő. A mikroorganizmusoknak a tüdőszövetbe való behatolásának útjától függően a BDL-t hörgőgomba (75-80%), traumás (5-10%) és hematogén (1-10%) között osztják.

Ma már bebizonyosodott, hogy a BDL kezdetét mindig három fő tényező kombinációja és kölcsönhatása határozza meg, amelyek sorrendje meglehetősen tetszőleges. Ez a következő:

• a pulmonalis parenchyma akut gyulladása, azaz tüdőgyulladás, és leggyakrabban az aspirációs genezis
• a hörgők vagy hörgők lumenének elzáródása obstruktív atelektázis kialakulásával, vagyis légtelen, nem levegőztetett tüdő terület
• a tüdőszövet vérellátottságának csökkenése, ami azt jelenti, hogy a gyulladás területén növekvő hipoxia alakul ki.

Ezek a tényezők kölcsönhatásba lépnek egymással és fokozzák egymás hatását, és nemsokára a betegség kialakulása után már nem lehet meghatározni, hogy melyikük szerepet játszott.

A BDL fejlődésének fő mechanizmusa az idegen testek (élelmiszerdarabok) hörgőiben történő aspirációja és későbbi rögzítése, a szájüreg fertőzött tartalma, orrnyálkahártya és gyomor a vízelvezető funkció csökkenése vagy hiánya és köhögés-reflex esetén. A hörgők lumenének hosszantartó elzáródása atelektáziához vezet, amelynek zónájában a csökkent véráramlás és az immunhiány hátterében kedvező körülmények jönnek létre az aerob és az anaerob mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységéhez, a gennyes gyulladás kialakulásához, nekrózishoz és a megfelelő tüdőterület későbbi olvadásához.

A BDL fejlődését olyan körülmények teszik lehetővé, amelyek jelentősen csökkentik a tudat szintjét, a reflexeket és a szervezet reaktivitását: akut és krónikus alkoholos mérgezés, érzéstelenítés, drogfüggőség, súlyos agyi sérülések, kóma, agyi keringési zavar, gastroezofagális reflux betegség. A BDL kialakulását elősegítő kedvező hátterek a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a cukorbetegség, a korhatár.

Az aspirációs mechanizmus vezető szerepének megerősítése a tüdő abszurdjának vagy gangrénájának kialakulásához az általánosan elfogadott tények a betegség túlnyomórészt az alkoholfogyasztókban (hányás aspirációja), valamint a patológiai folyamat gyakori lokalizációja a tüdő hátsó szegmenseiben, gyakran jobb. A tüdő tályogok előfordulhatnak a bronchus-lumen stenózisának vagy fúziójának, a jóindulatú vagy rosszindulatú daganat eltömődésének vagy összenyomódásának, a működő nyelőcső-légző fisztula jelenlétében. Leírták a gyomor-bélrendszeri, vastagbél-, epe- és pancreatocystobronchialis fistulák által okozott tüdő-tályogokat, azaz a gyomor, a vastagbél, az epe-csövek, a hasnyálmirigy-cisztával kapcsolatos hörgők lumenének patológiás jelentését. Akut hematogén tályogok alakulnak ki a szepszisben, és gyakran diagnosztizálódnak fecskendőkben.

A BDL egy szakaszos folyamat. A 2-3 naptól 1-2 hétig tartó atelektázis-tüdőgyulladás vagy pre-destrukció stádiuma a megsemmisítés stádiumába, azaz a nekrózis és a nekrotikus szövet szétesésébe megy át. Ezt követően a nekrotikus területek kilökődését az egészséges tüdőszövetből határolt gennyes üreg képződik. A zárt időszakot egy nyílt helyettesíti, amikor egy gennyes üreg ürül át a bronchus lumenébe. A BDL végső szakasza az eredmények stádiuma: kedvező a visszanyerésnél (tüdőfibrózis, tüdő cisztája) és kedvezőtlen (szövődmények, krónikus tályog, halál).

Klinikai kép.

A folyamat klinikai folyamata progresszív, stabil és regresszív, komplikált és komplikált lehet a pyopnevothorax, a púpos mellhártyagyulladás, a hemoptysis vagy a pulmonalis vérzés, szepszis által.

A betegség hirtelen megkezdődik: a látszólagos jólét hátterében a hidegrázás, a testhőmérséklet 38-39 o C-ig történő emelkedése, a mellkasi fájdalom elhomályosodása. Gyakran a páciens pontosan jelezheti a dátumot és még azt az órát is, amikor a betegség első tünetei megjelentek. A beteg általános állapota gyorsan súlyosbodik. Gyors légzés, az arc bőrpírja, száraz köhögés. A vérvizsgálatokban a leukociták száma drámai módon nő, és az ESR felgyorsul. A röntgenfelvételeknél a betegség kezdeti szakaszában a tüdőszövet gyulladásos infiltrációja határozott határok nélkül határozható meg. Zárt időszakban, ha a beteg orvosi segítséget kér, a betegséget általában tüdőgyulladásként kezelik, mivel még nem rendelkezik sajátos jellemzőkkel. A tüdő elpusztításának kezdetének fontos korai jele a légzésből származó rossz lélegzet. A tüdőben már kialakult, de még nem ütötték le a hörgőt, a tályog súlyos tüdőbántalmak jeleit mutatja: növekvő gyengeség, adynámia, izzadás, étvágytalanság, az anaemia megjelenése és növekedése, megnövekedett leukocitózis, tachycardia, magas 39-40 ° C hőmérséklet. A parietális pleura a gyulladásos folyamatban való részvételével és a száraz vagy exudatív pleurita kialakulásával, a mellkasi fájdalom nagymértékben fokozódik, különösen mély légzés esetén. Tipikus esetekben a tüdőtisztító-nekrotikus olvadás első fázisa 3-10 napig tart, majd a fekély a bronchákba zuhan. A nyílt periódus vezető klinikai tünete a gennyes köpet bőséges kisülése, amelynek első részei általában vérkeveréket tartalmaznak. Gangrenous tályogképződés esetén azonnal köhögéssel akár 500 ml-es piszkos köpet is szabadulhat fel és még többet. Az edénybe történő településkor a köpet három rétegre oszlik. Az alján felhalmozódik a detritus (nekrotikus tüdőszövet) fölött - egy zavaros folyadékréteg (pus), és a felületen habos nyálka van. A köpet mikroszkópos vizsgálata számos fehérvérsejtben, rugalmas rostokban, koleszterinben, zsírsavakban és számos mikroflórában található. Miután a tályog kiürült a leürítő bronchusból, a beteg állapota azonnal javul: a testhőmérséklet csökken, az étvágy megjelenik, és az aktivitás nő. A tüdő szövet gyulladásos infiltrációjának hátterében a nyílt időszakban végzett röntgenvizsgálat egyértelműen egy vízszintes vízszintes abszurdüreget határoz meg.

A BDL további lefolyását általában a pulmonális tályog bronchusba történő elvezetése határozza meg. Megfelelő vízelvezetéssel fokozatosan csökken a gennyes köpet mennyisége, kezdetben nyálkahártya, majd nyálka. A betegség kedvező lefolyása után egy héttel a tályog felbomlása után a köpetképződés teljesen leállhat, de ez az eredmény gyakran nem figyelhető meg. Egyidejű hőmérséklet-emelkedéssel és a mérgezés jeleinek megjelenésével egyidejűleg a köpet mennyiségének csökkentése azt jelzi, hogy a hörgőelvezetés romlása, további szesztererek képződése és a tüdőbomlás üregében felhalmozódik. Amikor a tüdő tüneteinek gangrénája szignifikánsan súlyosabb. A vérszegénység, a súlyos púpos mérgezés jelei, a pulmonális szív, és gyakran többszörös szervi elégtelenség fellendülnek.

A BDL legbonyolultabb szövődményei a pulmonalis vérzés, a tályog és a levegő áttörése a szabad pleurális üregbe - a piropneumothoraxba és az ellentétes tüdő aspirációs sérülésébe. A BDL-ben a pyopneumothorax gyakorisága 60-80%. Más szövődmények (szepszis, tüdőgyulladás, perikarditis, akut veseelégtelenség) ritkábban fordulnak elő. A tüdő- és hörgőerek erekciójának következtében a páciensek életét fenyegető, illetve a páciensek életét veszélyeztető kisméretű és súlyos pulmonalis hemorrhágák előfordulnak a tályogú betegek 10% -ában és a pulmonalis gangrénában szenvedő betegek 30-50% -ában. Pulmonalis vérzés esetén a beteg meghalhat, ha nem kap időszerű segítséget. De nem a vérveszteségtől, hanem a tünetektől; fulladás, és ehhez elegendő, hogy csak 200-250 ml vér kerül gyorsan a tracheobronchiális fába.

diagnosztika

A BDL diagnózisa klinikai és radiológiai adatok alapján történik. A tipikus esetekben a röntgenfelvételek egyértelműen azonosítják a megsemmisítés egy vagy több üregét, leggyakrabban a tüdőszövet körüli folyadék- és gyulladásos beszivárgás vízszintes szintjével. A BDL differenciáldiagnosztikája a tüdőrák, a cavernous tuberkulózis, a szupuratív bronchogén és a echinococcus ciszták üreges formájával, a klinikai adatok és a röntgensugaras eredmények (röntgensugárzás, röntgen, röntgen, számítógépes tomográfia), fibrobronchoszkópos fiziológiás szövettan, röntgenvizsgálat, röntgenvizsgálatok alapján.

A kezelés.

Az egyszerű, jól ürítő, komplikált tüdő tályogokkal rendelkező betegek általában nem igényelnek sebészeti beavatkozást, és sikeresen kezelhetők a pulmonális osztályokban. A korlátozott és széles körben elterjedt tüdőgangrénnel, többszörös, kétoldalú, valamint blokkolt és nem megfelelően lecsapolt fekélyekkel rendelkező betegeket a mellkasi szakirodalomban kell kezelni.

A kezelés alapja a páciens általános állapotának fenntartása és helyreállítása, antibakteriális, méregtelenítő és immunstimuláló terápia, olyan tevékenységek, amelyek elősegítik a tüdőben lévő gennyes üregek folyamatos lefolyását. A széles spektrumú antibiotikumok, figyelembe véve a mikroorganizmusok érzékenységét, csak intravénásan vagy egy speciális katéteren keresztül kerülnek beadásra, amelyek közvetlenül a pulzus artériába kerülnek a BDL oldalán. A méregtelenítés céljára az extracorporális módszerek hatékonyak a legsúlyosabb betegekben: hemoszorpció, csere plazmaferézis, ultraibolya és lézersugárzás a vérben, amelyeket ma széles körben használnak. Az immunállapot korrigálására hiperimmun plazmát, gamma-globulint, immunmodulátort (diucifon, timalin, immunofán), stafilokokk toxoidot, licopidot stb. Használunk.

A tályog megfelelő kiürítését úgy biztosítja, hogy ún. a tályog leeresztése, attól függően, hogy milyen helyet foglal el a test helyzetének „leeresztése”, amelyben a hörgő függőlegesen lefelé irányul. Ezt a technikát naponta 8-10-szer ismételjük meg, a maximális köpködéssel. A beteg rendszeresen terápiás fibrobronchoszkópiát végez a piszkos üreg öntözésével antiszeptikus oldatokkal és enzimekkel. Ha a fenti módszerek alkalmazása nem tudja helyreállítani a hörgőelvezetést, és természetesen üríti ki a tályogot a hörgőkön keresztül, úgy tekinthető, hogy a tályog blokkolódik, és a kezelési taktika megváltozik. Ilyen esetekben a helyi érzéstelenítés alatt a toracecnézist egy abszurdüregbe való bejutással végezzük el, amely a vákuum-aspirációs rendszerhez csatlakozik. Ha a fekély üregében nagy szekvenciák vannak, a toracoszkópos videó tályog hatékony, ami lehetővé teszi számukra, hogy szétaprózódjanak és eltávolíthatók legyenek.

Az operatív kezelési módszerek közül a pneumotomia a legegyszerűbb, amelyben egy vagy két bordák területeinek reszekciója után egy gennyes üreg kivetítésében ez utóbbit géz tamponokkal kinyitják és elvezetik. Ezt az erőltetett palliatív műtétet csak egészségügyi okokból végezzük, ha a komplex kezelés nem hatékony. Radikális, de nagyon traumatikus, a lebeny vagy a két lebeny eltávolításának térfogatában fellépő, akut tüdő tályogokban végzett műveletek rendkívül ritkán kerülnek felhasználásra, főként csak életveszélyes, erős tüdővérzés esetén. A tüdő eltávolítása teljesen indokolt csak a tüdő progresszív gangrénájával, és 7-10 napos intenzív preoperatív előkészítés után kerül végrehajtásra, amelynek célja a mérgezés csökkentése, a gázcsere és a szívműködés rendellenességeinek korrekciója, a víz ionos rendellenességei, a fehérje hiánya, az energiaegyensúly fenntartása.

A tüdők akut tályogainak konzervatív kezelésének leggyakoribb eredménye (35-50%) az úgynevezett száraz maradék üreg kialakulása a tályog helyett, melyhez klinikai helyreállítást is kísér. A betegek többségében ezt követően hegek vagy tünetmentesek. A száraz maradék üreggel rendelkező betegeknek diszperziós megfigyelés alatt kell állniuk. Az akut, általában gangrenous, tályog kezelését követően 2-3 hónappal a betegek krónikus formává válhatnak a súlyosbodási és remissziós időszakokkal. A tüdő krónikus tályogai nem konzervatívan gyógyulnak, ezért csak a tervezett módon kezelik őket. A betegek 20-40% -ánál az üreg hegesedésével jellemzett teljes gyógyulást figyelték meg. Az üreg gyors eltávolítása lehetséges, ha a tüdőszövet kis (kevesebb, mint 6 cm) kezdeti méretei meghalnak és megsemmisülnek. A tüdő akut tályogú betegek halálozása 5-10%. A megfizethető, speciális mellkasi műtéti ellátás miatt csökkent a pulmonális gangrénben szenvedő betegek mortalitása, de még mindig nagyon magas, 35–40%.

Végezetül szeretném hangsúlyozni, hogy a BDL kezelése bonyolult és hosszú, és a legmodernebb gyógyszerek és a hatékony sebészeti beavatkozások használata ellenére nem mindig sikerül. Fejlődése, mint sok más életveszélyes betegség, mindig könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. A BDL megelőzése az egészséges életmód, az influenza elleni küzdelem, az alkoholizmus, a kábítószer-függőség, a munka- és életkörülmények javítása, a személyi higiénia, a korai diagnózis és a közösség által szerzett és kórházi tüdőgyulladásban szenvedő betegek megfelelő kezelése érdekében végzett kiterjedt intézkedések végrehajtásához kapcsolódik.