A tüdő destruktív szétesése - az egészséges szövet (parenchima) pusztulása a fertőző-szuppresszív folyamatok következtében. Az érintett szervben visszafordíthatatlan alkotmányos (anatómiai) változások következnek be, amelyek később funkcionális károsodáshoz vezetnek. Ez egy személy számára nagyon nehéz kóros állapot, mivel a tüdőszövet gyulladása és elszívása nagy lázzal, súlyos fájdalommal és az egész szervezet mérgezésével jár együtt.
A patológia okai
A gennyes-destruktív folyamat kialakításához bizonyos feltételek szükségesek. Ugyanez az ok a patológiás nekrotikus folyamat különböző formáit okozhatja. Ezért nincs egyértelmű megosztottság a betegség etiológiájában.
A tüdő destruktív összeomlásának leggyakoribb oka a fertőző ágens bevezetése.
Aerob és anaerob flóra, amely a testben szennyeződést okoz:
- Staphylococcus aureus;
- kék puska bacillus;
- Klebsiella;
- Proteus;
- enterobacteriumok.
Ha a szívás (a gyomor tartalmának lenyelése a hörgőkbe), a fuzobaktériumok gyulladást okozhatnak. Ezek a baktériumok opportunistaak, és a légzőszervek és az emésztőrendszerek nyálkahártyáiban élnek. De bizonyos típusú mikrobák a tüdő pusztulásához és a gennyes-gangrenikus folyamatok kialakulásához vezethetnek.
Szubtrópusi és trópusi éghajlattal rendelkező országokban a betegséget protozoonok okozzák. Gombafertőzések is előfordultak, ezt követte a púpos fúzió és a parenchima halál.
A tudósok feltételezik, hogy a vírusok fontos szerepet játszanak a romboló folyamatok etiológiájában. A hosszú távú nyomon követés során azt találták, hogy a gangrén vagy tüdő tályoggal diagnosztizált betegek 60% -a gyakran légúti fertőzést szenvedett.
A nem fertőző okok miatt, amelyek romboló változásokat okoznak, a bronchia túlsúlyának megsértése az atelektáz későbbi fejlődésével (szervmegosztás elvesztése). A parenchyma nekrózisát a regionális vérkeringés megsértése vagy elégtelensége okozhatja.
Előrejelző tényezők, amelyek növelik a patológia kialakulásának kockázatát:
- a légzőrendszer krónikus betegségei - bronchitis, bronchialis asztma;
- dohányzás;
- endokrin rendellenességek - cukorbetegség;
- immunhiányos állapotok - HIV, AIDS;
- hosszan tartó hányás, reflux, a felső gyomor-bélrendszer sebészeti kezelése;
- jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok;
- mechanikai sérülés, sérülés, idegen testek jelenléte;
- Központi idegrendszeri patológia, epilepszia;
- alkoholizmus, drogfüggőség;
- gyakori hipotermia;
- hormonterápia.
A betegség patogenezise és a tüdőben bekövetkező változások kialakulása
A fertőzés különböző módon lép be a tüdőbe - a levegőben, hematogén, limfogén. De leggyakrabban egy transzbronchális mechanizmus, amikor a légzőrendszer központi részéből származó kórokozó a hörgők és tüdő távoli területein terjed. Ezt inhalálással biztosítják, akár aspirációval.
A baktériumok behatolását követően lágyszöveti fertőzés lép fel, és fokozatosan fejlődik a szaglás. A hörgőfa aspirálásakor a vízelvezető funkció zavar, az orgona egy része megszűnik, ami lendületet ad a parenchima fertőző-nekrotikus szétesésének kialakulásához.
A tüdő hematogén pusztulását a test szeptikus körülményei köti össze. A hosszú távú infúziós terápia (intravénás folyadékok) és a véráramlás során a felső vagy alsó végtagokban kialakuló kis vérrögök a vérbe kerülnek a tüdőbe. Ott letelepednek, és a hörgőkben gennyes fókuszok, tályogok kialakulását és áttörést okoznak.
A légzőrendszer szervei erőteljes mechanizmussal rendelkeznek, amelyek ellenállnak a fertőzésnek:
- mucociliary clearance - a nyálkahártya nem specifikus helyi védelme a külső negatív hatásoktól;
- az alveoláris makrofágok rendszere - az immunrendszer sejtjei, amelyek megvédik a tüdőt az idegen testektől;
- A hörgők szekréciójában lévő immunglobulinok egy specifikus fehérje, amelyet egy fertőző ágens bevitelére válaszul állítanak elő.
Annak érdekében, hogy elkezdődjenek a romboló folyamatok, védő mechanizmusokat kell leküzdeni. Ezt elősegíti az olyan belső tényezők, mint a különböző méretű hörgők túlsúlyának helyi változása, a patológiás nyálka felhalmozódása és a légutak lumenének elzáródása.
Ha a pusztulás a gangrén típusának megfelelően alakul ki, akkor a patológiás fókusz nem rendelkezik egyértelmű határokkal a nekrotikus és az egészséges szövet között. A nagy mennyiségű bomlástermék belép az általános véráramba, ami a test súlyos mérgezéséhez vezet.
A gyulladás tályog kialakulásának kezdetén a lágy szövetek tömörülnek (beszivárgás). Elkezdődik a gennyes fúzió, fokozatosan alakul ki egy üreg, amely más konzisztenciájú gennyes.
Amikor a gangrén a parenchyma masszív és kiterjedt nekrózisát észleli, a tüdő gyulladásával és ödémájával kifejezett határok nélkül. Számos szabálytalan alakú üreg alakult ki, amelyek később egyesülnek.
A romboló transzformációk osztályozása
A tüdőpusztulásnak négy fő szerkezeti változása van:
- Túlzott tüdőgyulladás - a tüdőgyulladás hátterén álló gennyes gyulladások kialakulása. Többszörös kisméretű (0,3-0,5 mm) átmérőjű daganatok, gyakrabban 1-2 szegmensben helyezkednek el, ritkán haladnak előre. A parenchima fókuszai közelében erősen kondenzált.
- Tüdő abscess - a szövetek nekrózisa és bomlása a gennyes gyulladás hátterében, amelyet egy, kevésbé gyakori üregek kialakulása követ, amelyek tele vannak pusztával. A patológiás fókuszt a pirogén kapszula (granuláló szövet és rostos szálak) elválasztja az egészséges szövetektől. Egy szegmensben alakult.
- Gangrenous tályog - a parenchyma pattanás-nekrotikus léziója 2-3 szegmensben egyidejűleg. Az egészséges és a kóros szövetek egyértelműen elkülönülnek. A megkötés veszélye fennáll - a nekrotikus képződés egy töredéke, amely szabadon helyezkedik el az ép parenchyma között, folyamatosan támogatja a gyulladás és a gyulladás folyamatát. Ha szétválasztók egyesülnek, kiterjedt tályog vagy gangrén alakulhat ki. Az egyes organizmusok reaktivitásától függ.
- A tüdő gangrénje egy diffúz, nekrotikus folyamat, amely a piszkos-bolyhos szövetváltozások hátterében van, dinamikus progresszióval és az általános állapot romlásával. Súlyos mérgezés, pleurális szövődmények, vérzés kíséretében. A nekrózis terjed a test nagy területeire.
A megsemmisítés akut, szubakut és krónikus. Az előfordulás szerint a folyamatot egyoldalú vagy kétoldalú, egy- vagy többszörös, az áramlás nem bonyolult vagy bonyolult.
A szövődmények szerinti besorolás:
- a pleura empyema - a pleura leveleinek bakteriális gyulladása (viscerális és parietális) és a pleura üregében a pusztulás felhalmozódása;
- pyopnematox - a pleurális üregben a tályog spontán megnyitása súlyos szöveti gyulladással és a tüdő összeomlásával;
- flegmon a mellkasban - a kötőszövet duzzadó diffúz gyulladása;
- szepszis - a vér és az egész test fertőzése;
- bakteriális sokk - a szövetekben károsodott vérkeringéssel járó fertőzés szövődménye, amely akut oxigénhiányhoz vezet;
- tüdővérzés.
A betegség klinikai képe
A szappanos folyamat átlagosan 10-12 napon belül alakul ki. A betegség első jelei általános jellegűek - gyengeség, letargia, rossz közérzet, csökkent fizikai aktivitás. A testhőmérséklet subfebrilis értékre emelkedik, hidegrázások jelennek meg, amelyek a mérgezés növekedésével járnak.
Kis kóros fókuszok kialakításakor légszomj, ki nem fejezett köhögés lép fel. A flegma kevés. Amikor a nyálkahártyát védi a hörgőfából, három réteg látható:
- felső - fehér hab, sárga árnyalattal;
- közepes - zavaros folyadék, amely pusztát tartalmaz;
- - alacsonyabb - serozikus tömeg, tüdőszövet fragmentumokkal és bomlástermékeivel.
A patológia kialakulása esetén a hőmérsékleti érték 39 ° C-ra emelkedik, a mellkasban fájdalmak jelennek meg, amelyek a parenchima károsodásának helyén találhatók. A mély lélegzéssel kemény és elviselhetetlen. Ezért a betegek felszínesen próbálják lélegezni. A hemoptízist gyakran megfigyelik.
- halvány bőr, kék árnyalattal;
- cianotikus blush az arcra, ami inkább az érintett szerv által nyilvánul meg;
- szívdobogás;
- enyhén csökkentse a vérnyomást.
Ha a betegnek gangrénája van, akkor a tünetek kifejezettebbek, az állapot rendkívül súlyos. Hektikus testhőmérséklet (hirtelen cseppek, alacsony és magas).
Amikor egy tályog eltörik, a szájban nagy mennyiségű gennyes köpet ürül ki. Naponta 0,25-0,5 liter patológiás exudátumot termeltünk. A gangrénnel a tüdőben keletkező genny mennyisége 1-1,5 liter.
A patológia kezelésének és eltávolításának módszerei
A tüdőpusztulás kezelése csak a kórházban történik. Két fő területet biztosít - antibakteriális terápiát, a nekrotikus szövet sebészeti eltávolításának jelzése szerint.
A konzervatív kezelés célja a fertőzés elleni küzdelem. Nem egyszerű folyamatokban jelenik meg. Az antibiotikum-felhasználás időtartama átlagosan 6-8 hét. A kezelés megkezdése előtt elvégezzük a köpet és az érzékenységi vizsgálatok bakteriológiai vizsgálatát.
Az antimikrobiális szerek beadásának útja parenterális, gyakran intravénás. készítmények:
- amoxicillin;
- ceftazidim;
- Tiraktsillin;
- azitromicin;
- A klaritromicin.
A sebészeti kezelés a következő lehetőségeket tartalmazza:
- a tüdő reszekciója - a nekrotikus területek eltávolítása;
- pleuropulmonectomia - az érintett tüdő és pleura kivágása;
- Lobectomia - egy egész orgona lebeny eltávolítása.
A romboló pulmonális összeomlás súlyos akut betegség, amely végzetes lehet. A betegség időszerű diagnózisa és szakképzettsége kedvező. A kiterjedt gangrén gyakran rossz prognózist ad.
Destruktív tüdőbetegségek
A "TOM 2 légzőszervi betegségek" című könyv (NR Paleev; 1989)
Destruktív tüdőbetegségek
A krónikus tüdőgyulladás kerekített fókuszai túlnyomórészt pusztítóak és túlnyomórészt produktívak lehetnek, és a betegségben szenvedők 5-8% -ában fordulnak elő.
Bizonyos esetekben még a morfológusok sem tudják megkülönböztetni ezeket a képzéseket a rosszul elvezetett tályogoktól. Csak néhány betegnél több vagy kevésbé szabályos trükkök vannak, a röntgenfelvételek formája két vetületben kapott.
Gyakran a tüdőgyulladás fókuszának formája, amely egy vetületben kerekítve jelenik meg, csak távolról megközelíti azt egy másikban. Ugyanakkor a gyulladás ilyen fókuszai a konfigurációjukban közelebb vannak a gömb alakú képződményekhez, mint a szegmentális és lobar elváltozások.
A megfigyelések túlnyomó többségében 3-5 cm átmérőjű egyetlen fókuszt határozunk meg, árnyékának intenzitása általában közeg, és a szerkezet inhomogén a bomlási üregek és a hörgőtágulás miatt. Ezeket a változásokat leginkább a tomogramokon mutatjuk be.
A bomlási üregek általában kicsiek. A fókusz kontúrjai fuzzy, homályosak, egyes területeken észrevétlenül egyesülnek a környező parenchimával. Számos szigetek, kiálló részek és összehúzódások jelenléte lehetővé teszi a gömb alakú pneumonikus fókusz külső kontúrjainak hullámos, policiklikus és dombos jellegét.
Az egyik állandó röntgen jel a tüdőszövet változásai a patológiás fókusz körül: a patológiás fókusztól eltérő szálak, a tüdőgyökér gyulladásos útja, deformált tüdőmintázat, és különböző módon expresszálódó területek a beszivárgás, a szegfűzés, a fibrózis, az atelektázis, a kisebb hegek és a fókuszképződések.
Viszonylag ritkán a tüdő gyökérében megnagyobbodott nyirokcsomók láthatók. A modern komplex terápia ellenére a gyulladásos fókusz folyamatosan növekszik, és ugyanakkor megtartja a lekerekített alakot, ugyanolyan méretű vagy csökken. Helyhez kötött és regresszív csomópont
Destruktív tüdőbetegségek
gyulladásos fókusz figyelhető meg, amikor a betegség kicsi, és a baktériumflóra érzékenysége a fő antibakteriális gyógyszerekre fennmarad.
A pleurális reakció a legtöbb esetben mérsékelt. Amikor a pneumonikus fókusz az interlobáris hasadék közelében helyezkedik el, az interlobáris pleura tömörül, néha a gyulladásos beszivárgás periszszisztens terjedése figyelhető meg.
A legtisztább bronchográfiai változások közül az alábbi jellemzők azonosíthatók:
- 1) a hörgők behatolnak a patológiás fókuszba, és kiterjednek, és így alakítják ki a kórházi és vegyes bronchiektázist;
- 2) a deformált hörgők elszívják a bomlás több üregét, néha egymással kommunikálva (10:59. Ábra);
- 3) deformálódott hörgőtörés a gyulladásos fókusz vastagságában;
- 4) a deformált és tágult hörgők eltörnek a patológiás árnyék szélén.
A tüdő tályog gyakran a jobb felső lebenyben található. A második helyen a frekvencia a bal alsó lebeny (különösen a hátsó szegmensek). A legtöbb esetben a tályog egy lebenyre vagy egy szegmensre korlátozódik. Ezeknek a betegeknek 10% -ában azonban a tályog két szomszédos lebenyet rögzít.
Általában a tüdő tályogok magányosak. A tályog formája a betegség stádiumától függ. Több vagy
Destruktív tüdőbetegségek
az akut tályogok kevésbé szabályos gömb alakúak. Idővel a tályog alakja jelentős változásokon megy keresztül. A krónikus tályog és a gúnyos cysta gyakran rosszul állítja be a különböző kiálló részeket és zsebeket.
Az abszurd mérete nagyon változó, de általában legalább 3-4 cm átmérőjű, ami fontos a perifériás rák és a tuberkulózis differenciáldiagnosztikájában.
Az akut tályogok gyakran gigantikus arányokat érnek el, amelyek teljes mértékben vagy részben egy vagy két lebenyét foglalják el a tüdőből. A krónikus tályogok és hamis ciszták maximális mérete 4-8 cm.
A tályog árnyéka szerkezete nem azonos a különböző szakaszokban, és főként az üregben lévő tartalom jelenlététől függ. A bronchus áttörése előtt, azaz a megfigyelés első napjaiban a tályog árnyéka meglehetősen egyenletes lehet.
A hörgőbe való áttörést követően a tályogüregbe behatoló levegő egy sarló formában helyezkedik el (sűrű tartalommal a tályogüregben), vagy tipikus képet ad az üregben lévő folyadék vízszintes szintjéről (10.60. Ábra). Néha a tályogok egyfajta szabálytalan alakú fénnyel rendelkeznek, egy vagy több megvilágosodással a központban.
A tályogok szerkezetének tanulmányozásának legjobb módja a tomográfia (jobb az orto pozícióban). Az első napokban, amikor a tályog áttört a hörgőbe, az üreg alakja rendszerint szabálytalan, vagy úgy definiálható, mint egy kis eccentrikusan elhelyezkedő világítás, vagy a teljes lézió mennyiségét veszi fel, és vízszintet tartalmazó folyadékot tartalmaz.
A tályogfalak vastagsága és az öbölszerű belső kontúrok egyenetlenek. Ahogy a nekrotikus tömegek elvetik és a kapszulák alakulnak ki, a tályogüreg többé-kevésbé rendszeres formát vesz fel, egyenletes vastagsággal és sima belső kontúrokkal.
A vízszintes folyadékszint gyakrabban fordul elő az akut tályognál, de gyakran krónikus tályog és hamis cisztában szenvedő betegeknél észlelhető. Az üregben lévő tartalmak nagy mennyiségével meghatározva a tályog falának állapotát, és azonosítják a szétválasztókat, célszerű többpozíciós vizsgálatot alkalmazni.
A szekvenciákat mind akut, mind krónikus tályogban figyelték meg. A folyadékkal ellentétben, amely nem mindig jelzi az eljárás aktivitását, a szekvenálás a gyulladásos folyamat aktív fázisát jelzi. Egyes esetekben a tályogüregben levő szekvenciákat a folyadék vízszintes szintjével együtt határozzuk meg, amely fölé emelkedik, vagy megzavarja a sík vízszintes vonal lefolyását.
A szekvenciák többszörösek és egyszeresek lehetnek, méretük 1 és több centiméter között lehet (10.61. Ábra). A tályogüreg egy vagy több fokozatú betöltése esetén a nagy egyedülálló szaggatók a röntgenképet jellegzetes megjelenésűvé teszik: a lekerekített fékezés hátterében a felvilágosodás területei félholdként vagy sarlóként vannak meghatározva az egyik pólusban vagy bizonyos területeken.
Ez a funkció, amely nagy differenciáldiagnosztikai értékkel rendelkezik, a tomográfiai vizsgálat során a legjobban észlelhető. Akut tályog esetén a betegek, mint a betegség többi megnyilvánulása, észrevehetően dinamikusak, krónikusak - hosszú ideig nem változtathatják meg méretüket és konfigurációjukat.
A tályogüreg belső kontúrjai a legtöbb esetben egyenletesek és világosak. A kontúrok szabálytalansága az akut tályogokban vagy a falak krónikus tályogokban és hamis cisztákban bekövetkezett deformálódása miatt a közeli falakon történő megkötéseknek és a nem elfogadott nekrotikus tömegeknek köszönhető.
A tályog külső körvonala általában fuzzy. Ez a homályosság egyenlőtlenül fejeződik ki. Az interlobáris hasadék által alkotott külső kontúrok területei meglehetősen eltérőek. Ezeken a részlegeken a fuzzy kontúrok általában a gyulladásos folyamatnak a szomszédos részesedésre való átmenetét jelzik.
Akut tüdő abscessus esetén a külső kontúrok elmosódnak; krónikus tályogban és üreges üregben többszörös rostos szálak képződnek, amelyek az üregből sugárzások formájában sugárzik a környező parenchimába. A tályogot körülvevő tüdőszövet általában megváltozik. Az akut tályognál nehéz a vonalat rajzolni a reprodukciós zóna között
Destruktív tüdőbetegségek
égő és érintetlen tüdőszövet. Krónikus tályogban és hamis cisztában a szklerotikus változások zónája látható az üreg körül. Bizonyos esetekben, és távol a tályogtól, bronchogén szűréseket láthatunk pneumonikus elváltozások formájában dinamikusan.
A tüdő gyökerében néha hyperplastic nyirokcsomók láthatók. A pleurális reakció leggyakrabban a tengerparti vagy inter-lobáris pleura korlátozott tömörítésével és deformációjával rendelkezik. Kevésbé gyakori a pleurisis, empyema, pneumopleuritis, spontán pneumothorax.
Irányított bronchográfia esetén, amikor a katéter közel kerül a tályogüreghez, a krónikus tályogban mind akut, mind jelentősen könnyebb, kontrasztos (10.62. Ábra). Jellemző kontrasztos üreg két vagy több leeresztő bronchi keresztül.
A tályog körüli hörgők deformálódnak; néha a kontraszt-tömeg visszahúzódik a hörgőágakba a tályogüregen keresztül. Egyes betegeknél a tüdőben a tályog határozza meg a hörgőtágulást.
Néha óriási tályogok vannak, amelyek elfoglalják a lebenyet, két lebenyet és még a tüdőt is. Az ilyen óriás tályogokat meg kell különböztetni a nagyvonalú tüdőgyulladás fókuszától,
Destruktív tüdőbetegségek
nagy perifériás rákos megbetegedések, ritkábban echinococcalis cisztákból a hörgőbe való behatolás szakaszában.
MA Khachatryan (1986) a következő differenciáldiagnosztikai kritériumokat javasolja. 1. Az óriási tályogokkal ellentétben, amelyek általában fuzzyak, de a nebulit kontúrok, a perifériás rák külső kontúrjai egyértelműbben definiáltak és csomósak, néha sugárzóak. A perifériás rákban a környező tüdőszövet szinte sértetlen.
A echinococcus-cisztának a legjelentősebb jele a rostszerű hasítás a szálas kapszula és a kitinális membrán között, a folyadék vízszintes vonalának zavarásával az úszó kitin membrán miatt.
Meg kell jegyezni, hogy a lobar és a bilobar infiltratív pulmonalis tuberkulózis progresszív kurzussal, amely az infiltratív-caseous és caseous tüdőgyulladáson alapul, nagyon hasonlít a festés fókuszához. A betegség magas testhőmérsékletű, súlyos köhögés, a nyálkahártya-bőséges köhögés (néha szaggal), hemoptysis, leukocitózis, magas ESR esetén a megfelelő differenciálást igényli.
A kazeózis gyors fejlődése, az érintett szövet elpusztulása nagy bomlási üregek kialakulásához vezet, szekréciós és folyadékszinttel. Ezzel egyidejűleg az egy vagy két lebegést okozó áramkimaradás közel lehet a lekerekített alakhoz, ami nagyon hasonlít az óriás tüdő abscess röntgenképére.
Ezzel a diagnózissal a betegek rendszerint a klinikához érkeznek (10.63. Ábra). Ugyanakkor ugyanazon és ellentétes tüdőben a bronchogén és limfogén szűrések tuberkulózisra utalnak.
Az érintett és ellentétes tüdőben lévő óriási tályogoknál fókuszszerű sötétebb területek is láthatóak, de ezek a fókuszok sokkal dinamikusabbak: feloldódnak, oldódnak és gyorsabban tisztulnak. A tuberkulózisban a fókusz árnyékok, mint a fő sötétség, lassabban változnak (lásd 10.1. Táblázat).
AKUT ELLENŐRZÉSI ELJÁRÁSOK A LUNGSOKBAN - Előadás megjegyzések a témában Patológiai anatómia
Minden tanulói munka költséges!
100 p bónusz az első sorrendben
A tüdőben lévő akut destruktív folyamatok közé tartozik a tüdő tályog és gangrénája.
A tüdő tályognak pneumogén és bronchogén eredete is lehet. A pneumogén tüdő abscess a tüdőgyulladás bármely etiológiájú, általában stafilokokkusz és streptococcus komplikációja. A tüdőgyulladás károsodását általában a gyulladt tüdőszövet nekrózisa előzi meg, majd a sérülés púpos fúziója. A megolvadt gennyes-nekrotikus tömeg a hörgőkön keresztül ürül ki, köhögéssel, abszurdüreg kialakulásával. A pusztában és a gyulladt tüdőszövetben számos pirogén mikrobát találtak. Az akut tályog gyakrabban fordul elő a II, VI, VIII, IX és X szegmensekben, ahol az akut bronchopneumonia központjai általában megtalálhatók. A legtöbb esetben a tályog kommunikál a hörgők lumenjével (vízelvezető hörgőkkel), amelyen keresztül a köhögés a köpetből válik ki. Bronchogén tüdő abscess akkor jelenik meg, ha a hörgőtágulás fala megsemmisül, és a gyulladás a következő tüdőszövetre megy át, a későbbi nekrózis kialakulásában, az ürítésben és az üreg kialakulásában - tályog. A tályog falát hörgőtágulásként és tömörített tüdőszövetként képezik. A bronchogén tüdő tályogok általában többszörösek. Az akut tüdő tályog néha spontán gyógyul, de gyakrabban krónikus úton jár. A krónikus tüdő abscess általában akut eredetű, és gyakrabban lokalizálódik a jobb, kevésbé a bal tüdő II. a tüdő azon részein, ahol általában akut bronchopneumonia és akut tályogok fordulnak elő. A krónikus tüdő tályog falának szerkezete nem különbözik más lokalizáció krónikus tályogától. A folyamat korai szakaszában a tüdő nyirokelvezetése következett be. A tüdőgyökérhöz való krónikus tályogból származó nyirokelvezetés során a nyálkahártya falából fehéredő kötőszöveti rétegek jelennek meg, amelyek a tüdőszövet fibrózisához és deformációjához vezetnek. A krónikus tályog a tüdőgyulladás bronchogén terjedésének forrása. Talán a másodlagos amiloidózis kialakulása.
A tüdő gangrénája az akut destruktív tüdő folyamat legsúlyosabb típusa. Általában bármilyen genesis tüdőgyulladását és tüdő abscessjét bonyolítja, ha a rothadt mikroorganizmusok csatolódnak. A tüdőszövet nedves nekrózison megy át, szürke-piszkosvá válik, rossz szagot bocsát ki. A tüdő gangrén általában halálhoz vezet.
AKTUÁLIS LEÍRÁSI PROCESSEK A LUNGSOKBAN
A tüdőben lévő akut destruktív folyamatok közé tartozik a tüdő és a tüdő gangrénája.
A tüdő tályog lehet pneumogén és bronchogén eredetű. A tüdő pneumogén tályogja bármilyen etiológiájú tüdőgyulladás szövődménye, főként a stafilokokkusz és a streptokokkusz. A tüdőgyulladás fókuszának fojtását leginkább a gyulladásos tüdőszövet nekrózisa előzi meg, majd a fókusz púpos fúziója. A megolvadt gennyes-nekrotikus tömeg a hörgőkön keresztül ürül ki, köhögéssel, abszurdüreg kialakulásával. A puszta és a gyulladásos tüdőszövet nagyszámú rothasztó baktérium. Az akut tályog gyakrabban fordul elő a II, VI, VIII, IX és X szegmensekben, ahol az akut bronchopneumonia központjai találhatók. A legtöbb esetben a tályog összekapcsolódik a hörgők lumenével (vízelvezető hörgőkkel), amelyen keresztül a köhögés a köpetből válik ki. Bronchogén tüdő abscess akkor jelenik meg, amikor a falat megsemmisítik a hörgőtágulás, és a gyulladás a következő tüdőszövetre megy át, a következő nekrózis kialakulásával, szennyeződésével és üregképződésével - tályog. A tályog falát hörgőtágulásként és tömörített tüdőszövetként képezik. A tüdő bronchogén tályogai többnyire többszörösek. Az akut tüdő abscess néha spontán gyógyul, de gyakrabban krónikus úton jár.
A krónikus tüdő tályog az akutból fejlődik, és gyakrabban lokalizálódik a jobb oldali II, VI, IX és X szegmensekben, kevésbé a bal tüdőben, vagyis a tüdő azon részén, ahol a legtöbb esetben akut bronchopneumonia és akut tályogok vannak. A krónikus tüdő tályog falának szerkezete nem különbözik más lokalizáció krónikus tályogától. A folyamat korai szakaszában a tüdő nyirokelvezetése történt. A krónikus tályogból a tüdő nyakába történő nyirokelvezetés során a kötőszövet fehér rétegei jelennek meg, ami a tüdőszövet fibrózisához és deformációjához vezet. A krónikus tályog a tüdőgyulladás bronchogén terjedésének forrása. Talán a másodlagos amiloidózis kialakulása.
A tüdő gangrénája az akut destruktív tüdő folyamat legsúlyosabb típusa. Bonyolítja a tüdőgyulladás és bármilyen eredetű tüdő tályog, a rothadó mikroorganizmusok hozzáadásával. A tüdőszövet érzékeny a nedves nekrózisra, szürke piszkosvá válik, rossz szaga van. A tüdőgangrén halálhoz vezet.
194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
Akut destruktív folyamatok a tüdőben
tályog
A tályog gyulladásos kiürülettel töltött üreg. A tüdő tályog a természetben pneumogén lehet, majd először a tüdőszövet nekrózisa és a púpos fúziója. A megolvadt gennyes-nekrotikus tömeg a hörgőkön keresztül ürül ki, üreg kialakul. A tályog bronchogén jellege miatt először előfordul a hörgő falának megsemmisítése, majd a tüdőszövetbe való átvitel. A tályogfalat mind a hörgőtágulás, mind a sűrített tüdőszövet képezi.
üszkösödés
A tüdő gangrénét a tüdő bármely gyulladásos folyamatának súlyos kimenetelének tekintik. A tüdőszövet nedves nekrózison megy át, szürke-piszkosvá válik, és szagtalan.
Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek
Krónikus hörghurut
A krónikus hörghurut hosszantartó akut bronchitis. A mikroszkópos kép változatos. Bizonyos esetekben a krónikus nyálkahártya vagy gennyes katarrisz jelensége dominál a növekvő nyálkahártya atrófiával, cisztás mirigyes transzformációval, az integumentális prizmás epitélium metaplaziajával egy rétegzett laphámsejtbe, és a serlegsejtek számának növekedésével. Más esetekben a hörgő falában és különösen a nyálkahártyában a sejt gyulladásos infiltráció és a granulációs szövet növekedése kifejeződik, amely a bronchus lumenében polip formájában (duzzadó hörghurut) megduzzad. Amikor a granulációs szövet érik, és a kötőszövet a hörgők falává nő, az izomréteg atrófiái és a hörgők deformálódnak (a krónikus hörghurut deformálódnak).
bronchiectasiával
A bronchektázis a hörgők henger vagy zsák formájában történő kiterjesztése, amely veleszületett vagy szerzett, egyszeri vagy többszörös. Mikroszkóposan: a hörgőtágulás üregét prizmatikus vagy többrétegű epithelium borítja. A krónikus gyulladás jeleit a hörgőtágulás falában észlelik. A rugalmas és izomrostokat kötőszövet helyettesíti. Az üreg tele van gennyel. A bronchiektázist körülvevő tüdőszövet drasztikusan megváltozik. Benne vannak tályogok és fibrózis mezők. A szklerózis kialakul az edényekben. Többszörös hörgőgörcs esetén a pulmonális keringés és a szív jobb kamra hipertrófiája jelentkezik. Ily módon a pulmonális szív kialakulása következik be.
Pulmonális emphysema
A pulmonális emphysema egy olyan kóros állapot, amelyet a tüdőben lévő felesleges levegő tartalom és méreteik növekedése jellemez. 6 típusú emphysema létezik.
1. Krónikus diffúz obstruktív pulmonális emphysema. Ennek oka általában krónikus hörghurut vagy hörgőgyulladás. Makroszkóposan: a tüdő kiszélesedik, lefedik az elülső mediastinumot a széleikkel, duzzadtak, halványak, puhaak, nem esnek le és vágnak ropogással. A hörgők falai sűrűsödnek, lumenükben nyálkahártya-eredetű váladék. Mikroszkóposan: a hörgők nyálkahártyája tele van vérrel, gyulladásos beszivárgás és nagy számú serlegsejt jelenlétével. Az acini falának bővülése van. Ha teljes mértékben kitágulnak, akkor a panicinár emphysema zajlik, és ha csak a proximális részek bővülnek, a központi emphysema. Az acini nyújtás a rugalmas rostok nyújtásához és elvékonyodásához, az alveoláris átjárók bővüléséhez, az alveoláris szepta változásához vezet. Az alveolák falai vékonyodnak és kiegyenesednek, az interalveoláris partíciók kiterjednek, a kapillárisok üresek. Így a bronchiolok dilatálódnak, az alveoláris zsákok rövidülnek, és a kollagén szálak (intracapilláris szklerózis) nőnek az interalveoláris kapillárisokban. Egy alveoláris kapilláris blokk fordul elő, amely a pulmonáris keringés magas vérnyomásához és a pulmonáris szív kialakulásához vezet.
2. Krónikus gyulladásos emphysema vagy perifokális cicatricialis emfizéma. A fenti kóros változások a tüdő helyi területén jelentkeznek. Általában ez egy tuberkuláris folyamat vagy az infarktus utáni hegek jelenléte előtt áll. A pulmonális keringés hipertrófiája nem jellemző.
3. A tüdő részének vagy lebenyének eltávolítása után a vénás (kompenzációs) pulmonális emphysema jelentkezik. A tüdőszövet szerkezeti elemei hipertrófia és hiperplázia.
4. Az elsődleges (idiopátiás) panazitárius emphysema morfológiailag az alveoláris fal atrófiájával, a kapilláris fal csökkenésével és a pulmonáris keringés súlyos hipertóniájával jellemezhető.
5. A szenilis emphysema patoanatomikusan obstruktívan nyilvánul meg, de a test fiziológiai öregedése következtében jelentkezik.
6. Az intersticiális emphysema különbözik az alveolákban fellépő repedések egyéb előfordulásaitól és a levegő áramlását az intersticiális szövetben, majd a nyak mediastinumjára és a bőr alatti szövetére terjed.
Bronchialis asztma
A bronchialis asztma egy olyan betegség, amelyet a hörgőgyulladás következtében fellépő kilégzési dyspnea támadások jellemeznek. Ennek a betegségnek az okai az allergének vagy fertőző ágensek, vagy ezek kombinációja. Ne felejtsük el a gyógyszereket, amelyek a p-receptorok hatására bronchoobstruktívak lehetnek. Ezek a gyógyszerek magukban foglalják a béta-blokkolók csoportját. Az asztmával járó tüdő patológiás anatómiája eltérő lehet. Tehát az akut periódusban (egy támadás során) éles, több mikrovaszkuláris edényeket és permeabilitásuk növekedését figyeltük meg. Fejlődik a nyálkahártya és szubmucous réteg ödémája. A hízósejtek, bazofilek, eozinofilek, limfoid és plazma sejtek infiltrálódnak. A hörgők alapmembránja sűrűsödik és megduzzad. A nyálkahártya és a nyálkahártyák okozta nyálkahártya túlérzékenysége. A hörgők lumenében felgyülemlik az eozinofilekkel és a hámozott epithelialis sejtekkel összekevert nyálkás szekréciót, ami megakadályozza a levegő átjutását. Ha allergiás reakció lép fel, akkor egy immunhisztokémiai vizsgálat kimutatja az IgE fényét a sejtfelszínen. A hörgők falán ismétlődő támadások, diffúz krónikus gyulladás, az alapmembrán vastagodása és hialinosisa alakul ki, az interalveoláris szepta szklerózisa és a krónikus obstruktív pulmonális emphysema alakul ki. A pulmonáris keringés hipertónia következik be, ami pulmonális szív kialakulásához és ennek következtében kardiopulmonális elégtelenséghez vezet.
Krónikus tályog
A tüdőgyökérhöz való krónikus tályogból származó nyirokelvezetés során a nyálkahártya falából fehéredő kötőszöveti rétegek jelennek meg, amelyek a tüdőszövet fibrózisához és deformációjához vezetnek.
Krónikus tüdőgyulladás
Ebben a betegségben a szegfű és a fibrózis területeit összekapcsolják a krónikus pneumogén tályogok üregével. Krónikus gyulladás és fibrózis alakul ki a nyirokereken, az interlobuláris szepta mentén, a perivaszkuláris és peribronchiális szövetben, ami tüdőszöveti emfiziához vezet. A kis és közepes kaliberű vaszkuláris falában gyulladásos és szklerotikus folyamatok jelennek meg a felszámolásig. Általában a bronchiektázist és a gyulladásos gyulladást alakítják ki, amelyek tovább szklerozálódnak és deformálják a tüdőszövetet.
tüdőfibrózis
A pneumofibrosis egy kóros állapot, amely a tüdőben lévő kötőszövet növekedésében nyilvánul meg. A tüdőben a pulmonális fibrosis befejeződött a különböző folyamatok kialakulása. Más szóval, a teljes bronchopulmonalis rendszert kötőszövet helyettesíti, ami a tüdő deformációjához vezet.
A tüdőrák
A tüdőrák osztályozása a következő.
1. Helymeghatározással:
1) radikális (központi), amely a szárból, lobarból és a szegmentális bronchus kezdeti részéből származik;
2) perifériás, a szegmentális hörgő perifériás részéből és ágaiból, valamint az alveoláris epitheliumból;
2. A növekedés jellege:
1) exophytic (endobronchialis);
2) endofitikus (exobronchialis és peribronchialis).
3. Mikroszkópos formában:
3) endobronchiális diffúz;
4. Mikroszkópos nézetben:
1) laphám (epidermoid);
2) adenokarcinóma, differenciálatlan anaplasztikus rák (kissejt és nagy sejt);
3) mirigyes laphámrák;
4) hörgőmirigy carcinoma (adenoid cisztás és mucoepidermal).
A radikális rák fejlődik a szár, a lobar és a hörgők szegmensének nyálkahártyájában. Kezdetben egy plakk képződik, majd a növekedés természetétől függően mikroszkópos lesz. A radikális ráknak gyakran van egy laphámsejt szerkezete, mint a többi faj. A perifériás rák gyakran mirigyes megjelenéssel rendelkezik, és az alveoláris epitheliumból fejlődik ki, így fájdalommentes, és véletlenszerűen kimutatható a rutinellenőrzések során, vagy amikor a pleurába megy. A nagymértékű differenciálódással járó, epidermális rákos megbetegedést számos sejtben keratin képződése és rákos gyöngyök képződése jellemzi. A mitózis és a sejtpolimorfizmus a mérsékelten differenciált rákra jellemző. Az alacsony fokú rákot a sejtek még nagyobb polimorfizmusa, nagyszámú mitózis, a keratin csak az egyes sejtekben határozza meg. Magasan differenciált adenokarcinóma esetén az acináris, tubuláris vagy papilláris struktúrák sejtjei nyálkát termelnek. A közepesen differenciált adenokarcinóma mirigyes-szoloid szerkezetű, nagyszámú mitózist tartalmaz. A rosszul differenciált szilárd szerkezetekből áll, és sokszögű sejtjei nyálkát termelnek. A nem differenciált anaplasztikus tüdőrák kis sejtek és nagy sejtek. A kissejtes rák kis lymphoid vagy zabszerű sejtekből áll, amelyek egy hyperchromic maggal rendelkeznek, a sejtek rétegek vagy zsinegek formájában nőnek. A nagysejtes karcinómát nagy polimorf és multinukleáris sejtek képviselik, amelyek nyálkát termelnek. A glanduláris laphámsejtes tüdőrák vegyes rák, mivel az adenokarcinóma és a laphámsejtek kombinációja.
mellhártyagyulladás
Pleurita - a pleura gyulladása. Az etiológia nagyon változatos lehet - például mérgező vagy allergiás pleurita esetén, a visceralis pleura tompa vérzés jelenlétével tompul. Néha szálas fedőréteggel van borítva. Amikor a pleurális üregben a pleurisis serozikus, serozikus fibrin, fibrin, gennyes vagy hemorrhagiás váladék halmozódik fel. Amikor fibrinális borítékok vannak a pleurán, és nincs effúzió, akkor a száraz pleurisisról beszélnek. A gennyes váladék felhalmozódását pleurális empyema-nak hívják.
"DIGESCIÁLIS RENDSZEREK KERESZTÉSE"
terv
4. Peptikus fekélybetegség
8. Crohn-betegség
10. Bél tumorok
13. Cirrhosis
15. Hámlyagrák
17. Hasnyálmirigy rák
A nyelőcső betegségei
A leggyakoribb betegségek a divertikulum, a gyulladás és a daganatok.
Nyelőcső diverticulum
A nyelőcső divertikuluma a falának korlátozott, a nyelőcső minden rétegéből (valódi diverticulum) vagy csak a nyálkahártya és a nyálkahártya rétegéből (izmos divertikulumból) állhat.
nyelőcsőgyulladás
A nyelőcsőgyulladás a nyelőcső nyálkahártyájának gyulladása. Krónikus és akut nyelőcsőgyulladás van. Az akut lehet katarrális, fibrin, flegmonikus, fekélyes és gangrenikus. A krónikus nyelőcsőgyulladás a nyálkahártya hiperémia és ödémája, az epithelium, a leukoplakia és a szklerózis megsemmisülésével járó területeken jelentkezik.
Nyelőcső rák
A nyelőcső rákos megbetegedése gyakran a középső és az alsó harmad határán helyezkedik el. A következő mikroszkópos formákat különböztetjük meg: gyűrű alakú, sűrű, papilláris és fekélyes. A körkörös sűrű rák egy olyan daganatképződés, amelyet a keringési rendszer lefedi a nyelőcső falát egy bizonyos területen. A nyelőcső papilláris rákja könnyen szétesik, és fekélyek keletkeznek, amelyek képesek behatolni a szomszédos szervekbe és szövetekbe. A rákos megbetegedés rákos fekély, amely ovális alakú, és nyúlik a nyelőcső mentén. Mikroszkóposan megkülönböztetjük a nyelőcső rák következő formáit: in situ carcinoma, laphámsejtes karcinóma, adenokarcinóma, mirigyes laphámsejt, mirigyes cisztás, mucoepidermális és nem differenciált
Gyomorbetegségek
A leggyakoribb gastritis, peptikus fekély és rák.
gyomorhurut
A gastritis a gyomornyálkahártya gyulladása. Vannak akut és krónikus gastritis. Az akut gastritisben a gyulladás lefedheti a teljes gyomrot (diffúz gastritis) vagy annak bizonyos részeit (fókuszos gastritis). Az utóbbi alap, antrális, pyloroantrális és pyloroduodenális gasztritiszre oszlik. A gyomor nyálkahártyájában morfológiai változások jellemzőitől függően az akut gastritis következő formáit különböztetjük meg:
1) katarrális vagy egyszerű;
3) gennyes (reflux);
A gyulladásos gyomorhurutban a gyomor nyálkahártyája megnagyobbodott, duzzadt, hiperemikus, felülete nyálkahártyákkal borított, számos kis vérzés és erózió látható. Mikroszkóposan észlelt dystrophia, necrobiosis és a felszíni epithelium deszkamációja. A mirigyek kissé eltérnek. A nyálkahártyát behatolják a sero-szerózus-nyálkahártya vagy a sero-leukocita exudátum, és a saját rétege tele van és megduzzad, infiltrálódik neutrofilekkel. A fibrin gastritiszben a sűrűsített nyálkahártya felületén szürke vagy sárgásbarna színű fibrin film képződik. A behatolás mélysége szerint a nekrózis lehet felület (croup) és mély (diphtheritic). Gennyes gyomorhurut esetén a gyomor fala élesen megvastagodik, a redők durvaak, vérzéssel és fibrin-púpos borítással. A nekrotizáló gastritis általában a gyomor kémiai égésével jár. A nekrózis lefedheti a nyálkahártya felületes vagy mély részeit, és különbözik a koaguláció és a colliquation között.
. A krónikus gyomorhurut a nyálkahártya epitheliumában már régóta fennálló dystrofikus és nekrobiotikus változások jellemzik, ami a regeneráció és a nyálkahártya szerkezetátalakításának megsértését eredményezi.
Peptikus fekély
A peptikus fekély egy krónikus, ismétlődő betegség, amely a gyomor- vagy nyombélfekély kialakulása morfológiailag kifejeződik. A pyloroduodenalis zónában vagy a gyomor testében található lokalizált fekélyes fekélyek, bár kombinált formák vannak.
A fekély okai különbözőek: fertőző folyamat, allergiás, mérgező és stressz tényezők, gyógyászati és endokrin tényezők, valamint posztoperatív szövődmények (peptikus fekélyek). Fontos megjegyezni a hajlamosító tényezők jelenlétét - ez az öregség, a férfi nem, az első vércsoport stb. A fekély kialakulása során fontos szerepet játszik az erózió, amely a nyálkahártya hibája, amely nem hatol át az izomrétegbe. Az erózió a nyálkahártya területének nekrózisa következtében alakul ki, amelyet vérzés és elhalt szövetek elutasítása követ. Az erózió alján hidrogén-klorid-hematin, és a szélei - leukocita-infiltráció. Az erózió könnyen epithelizálódik, de a peptikus fekély kialakulásával bizonyos erózió nem gyógyul, a gyomorfal mély rétegei elkezdenek nekrózisodni.
Egy akut fekély szabálytalan kerek vagy ovális alakú, és hasonlít egy tölcsérre. Mivel a nekrotikus tömegektől eltávolodik, az izomréteg által képviselt akut fekély alja látható. Az alsó színű (a hematin miatt) piszkos szürke vagy fekete.
A krónikus fekélynek világos ovális vagy kerek alakja van, néhány millimétertől 5–6 cm-ig terjedő méretben, a gyomor falára más mélységben, a serozikus rétegig terjed. A fekély alja sima, néha durva, az élek görgősek, sűrűek. A fekélynek a nyelőcső felé néző szélét aláássák, és a nyálkahártya lógott rajta, és az ellenkező széle finoman lejt.
Vannak remissziós és súlyosbodó időszakok. A fekélyen, a hegszövetben végzett remisszió során a szélein lévő nyálkahártya sűrűsödik és hiperemikus. Az alsó részen egy elpusztult izomréteg található, amelyet hegszövet helyettesít, amelyben sok edény van sűrített falakkal. Az idegszálak és a ganglion sejtek dystrofikus változásokon és bomláson mennek keresztül. A súlyosbodás időszakában a fekély alján és szélén széles fibrinoid nekrózis zóna jelenik meg. A fibrin-gennyes vagy gennyes váladék a nekrotikus tömegek felületén helyezkedik el. A nekrózis területét nagyszámú vékonyfalú edények és sejtek granulálószövete korlátozza, amelyek között sok eozinofil található. Az alábbiakban egy durva szálas hegszövet található.
Gyomorrák
A gyomorráknak a következő osztályozása van.
1. A lokalizáció szerint: a test pylorikus, kicsi görbülete, a falra való átmenet, a szív, a nagyobb görbület, az alap és a teljes.
2. A növekedés természeténél fogva három formája van:
1) túlnyomórészt exophytikus növekedéssel (plakk, polipus, gomba, gomba, és fekélyes);
2) túlnyomórészt endofitikus infiltrációs növekedéssel (infiltratív-fekélyes, diffúz);
3) exo-endofitikus növekedéssel vagy kevert.
3. Mikroszkóposan szekretál adenokarcinómát (tubuláris, papilláris, nyálkahártyás), differenciálatlan (szilárd, szterrotikus, parietális sejt), laphámos, mirigyes laphám (adenocancroid) és osztályozatlan rák.
Patológiai anatómia. A plakkrák a szubmukózus réteget érinti. A polipos rák szürke-rózsaszín vagy szürke-piros színű, és véres erekben gazdag. Ezek a rák két formája az adenokarcinóma vagy a differenciálatlan rák szövettani szerkezete. A gombás rák egy csomós képződés, amely a felszínen eróziókkal, valamint vérzéssel vagy fibrinopurulens bevonattal rendelkezik. A tumor puha, szürke-rózsaszín vagy szürke-piros és jól korlátozott; hisztológiailag az adenokarcinóma. A genesis által kiváltott rák rosszindulatú daganat, primer-fekélyes, csészealj-szerű rák és a krónikus fekély (rákos megbetegedés) által okozott rák. Az elsődleges fekélyes rák mikroszkóposan reprezentálja a differenciálatlan rákot. A csészealj alakú rák egy kerek csomó, amely nagy méretű, hengeres, fehéres szegélyekkel és fekélyekkel rendelkezik a középen. A fekély alját más (szomszédos) szervek képviselhetik. Szövettanilag az adenokarcinóma képviseli. A fekélyrákot a fekély kialakulása jellemzi, és a hegszövet, a szklerózis és az érrendszeri trombózis növekedése, a fekély alján lévő izomréteg megsemmisülése és a fekély körüli nyálkahártya sűrűsége nyilvánul meg. Szövettanilag adenokarcinóma, kevésbé differenciált rák. Az infiltratív-fekélyes rákot a daganat falának és a daganatos fekélynek súlyos cancrosis-infiltrációja jellemzi, és az adenokarcinóma vagy a differenciálatlan rák szövettanilag reprezentálja. A diffúz rák a gyomor falának sűrűségével jelentkezik, a tumor sűrű, fehéres és mozdulatlan. A nyálkahártya egyenetlen felülete, és az egyenetlen vastagsága az erózióval. A sérülések korlátozottak lehetnek. Ahogy a daganat növekszik, a gyomorfal csökken. Szövettanilag a rákot a karcinóma differenciálatlan formája képviseli. Az átmeneti formák különböző klinikai és morfológiai formákkal rendelkeznek.
Bélbetegség
bélgyulladás
A enteritis vagy a vékonybél gyulladása: a lokalizáció megkülönbözteti a duodenum (duodenitis), a jejunum (jejunitis) és az ileum (ileitis) gyulladását. Az enteritis lehet krónikus és akut. Az akut enteritis szövettani szempontból katarrális, fibrin, púpos és nekrotikus-fekély lehet. Katarrális enteritisz esetén a nyálkahártya teljes vérű, edemás, serozikus, szérum-nyálkahártya vagy seróz-gennyes váladék borítja. A gyulladásos folyamat lefedi a szubmukózisos réteget. Az epithelium dystrophia és desquamáció megy végbe, a serlegsejtek hiperplasztikusak, kisebb eróziók és vérzések vannak. Szálas enteritisz esetén a nyálkahártyát nekrotizálják és behatolnak a fibrin exudátum által, a felületen szürke vagy szürkebarna. A nekrózis mélységétől függően a gyulladás lehet croupous és diphtheritic, és ha ez utóbbit elutasítják, mély fekélyek alakulnak ki. Púpos enteritisz esetén a bélfalakat gennyes vagy pustulákkal telítették. Necrotic-ulceratív enteritis esetén a bélben vagy a nyálkahártyában a nyirokrendszeren kívüli kapcsolatokon kívül pusztító folyamatok zajlanak. Bármilyen folyamatban kialakulnak a bél nyirokrendszerének hyperplasia és retikuláris makrofág transzformációja. A krónikus enteritisben két formát különböztetünk meg - a nyálkahártya atrófiája és az atrofikus enteritis nélkül. Az enteritis anélkül, hogy a nyálkahártya atrófiája nélkül a nyálkahártya egyenetlen vastagsága és a disztális régiók klub alakú sűrűségének megjelenése jellemzi. A villus enterociták citoplazma vakuolizált. A szomszédos csigák apikális régióinak enterocitái között tapadnak, a vaszkuláris stroma plazmasejtekkel, limfocitákkal és eozinofilekkel infiltrálódik. A celluláris infiltráció leereszkedik a kriptából, amely cisztikus lehet. Az infiltrátum megnyomja a kriptákat, és a nyálkahártya izomrétegéhez jut.
Ha a foltok atrófiája lerövidül, együtt nő és deformálódik - benne van az argyrofil szálak összeomlása. Enterociták vakuolációja. Egy csomó serlegsejt jelenik meg. A kripta atrophírozott vagy cisztikusan kibővült, valamint lymphohistiocytikus elemekkel infiltrálódik, és helyettesíti a kollagén és az izomrostok növekedését. Ha az atrófiás folyamatok csak a csigákban zajlanak, akkor ez a atrófia hiperregeneratív változata, és ha mind a csigák, mind a kripták atrófiásak, akkor a atrófia hiperegeneratív változata van.
vastagbélgyulladás
A colitis a vastagbél gyulladása. Amikor egy túlnyomórészt vak károsodást érintenek, beszélnek a tiflitről, a keresztirányú vastagbélszakaszról - a transzversitisről, a sigmoidról - a sigmoiditisről és a végbélről - a prokititiszról. A teljes vastagbél gyulladása pancolitisz. A gyulladás krónikus és akut lehet.
Az akut colitisznak 7 formája van. A katarrális colitist a nyálkahártya hiperémia és ödémája fejezi ki, és felületén egy serózus, nyálkahártya vagy gennyes váladék van. A gyulladásos beszivárgás beszivárog a teljes nyálkahártya és szubmukózus rétegbe, és a vérzés láthatóvá válik. Az epithelium dystrophiáját és necrobiosisát kombinálják a felszíni epithelium és a mirigyek túlérzékenysége. A fibrin kolitisz a nyálkahártya nekrózisának mélységétől és a fibrin exudátum behatolásától függően lehet kúpos és diphtheritikus. A púpos kolitist a flegmonális gyulladás jellemzi. Hemorrhagiás colitisz esetén több vérzés lép fel a bélfalban, és vérrel átitatódik. Necrotizáló kolitisz esetén nemcsak a nyálkahártya, hanem a szubmucos réteg is ki van téve a nekrózisnak. A gangrenous colitis egy nekrotikus variáns. A fekélyes colitisben fekélyek alakulnak ki a bél nyálkahártyájában, és ennek következtében a bélfal dystrofikus vagy nekrotikus változásai jelentkeznek. A krónikus vastagbélgyulladás a nyálkahártya atrófiája és atrófiája nélkül történik. Krónikus colitisben, a nyálkahártya atrófiája nélkül, ez utóbbi duzzadt, unalmas, szemcsés, szürke-piros vagy piros, több vérzés és erózió jelenlétében. A prizmatikus epitheliumot megpuhul és sűrűsödik. A kriptákban lévő tömbsejtek száma növekszik, és a kripták lerövidülnek egy kiterjesztett lumenrel. A nyálkahártyát lymphocytákkal, plazma sejtekkel, eozinofilekkel infiltrálják vérzés jelenlétében. A beszivárgás mértéke mérsékelt vagy súlyos diffúz lehet. A krónikus atrofikus colitisben a prizmás epithelium megvastagodik, csökken a kripták száma, és a simaizomelemek hiperplasztikusak. A nyálkahártyán a hisztimfocita infiltráció és a kötőszövet proliferációja dominál.
A fekélyes vastagbélgyulladás krónikus, recidiváló betegség, amely a vastagbél gyulladásaként jelentkezik a szappanosodás, a fekélyesedés, a vérzés és a fal szklerotikus deformitása következtében. Ez egy allergiás betegség, amelyet autoimmun agresszió jellemez. A végbélben, a szigmoidban vagy a keresztirányú vastagbélben lokalizált. Néha a patológiai folyamat lokalizálódik a vastagbélben. Morfológiailag megkülönböztetik a fekélyes colitis akut és krónikus formáit. Akut formában a bélfal duzzadt, hiperemikus, többféle erózióval és felületi fekélyekkel, amelyek szabálytalan alakúak. Néha a fekélyek mélyen behatolhatnak az izomrétegbe. A fekély alján és a nekrózis területén fibrinoid-nekrózisú és fali arrosiás hajók láthatók. Néha a fekély perforálódik és a bél vérzése jelentkezik. Különálló fekélyek granulálódnak és granulomatos pszeudopolypokat képeznek. A nyálkahártyát limfocitákkal, plazma sejtekkel és eozinofilekkel infiltrálják. Krónikus formában a bél deformációja jelentős - rövidebb, sűrűbb és sűrűbb. Szűkül a bél lumenje. A reperatív szklerotikus folyamatok érvényesülnek. A fekélyek granulálódnak és hegek, epithelializálva hiányosan. Pszeudopolypok képződnek. A tartályokban produktív endovaszulitist figyeltek meg, a falakat szkenneljük.
A gyulladás produktív, és a bélfal infiltrációjában jelentkezik limfociták, hisztociták, plazma sejtek formájában.
Crohn-betegség
A Crohn-betegség a gyomor-bélrendszer krónikus visszatérő betegsége, amelyet nem specifikus granulomatózis és nekrózis jellemez. A betegség oka ismeretlen. A bélben az autoimmun folyamatok zajlanak. Gyakran érinti a vékonybélet.
Patológiai anatómia. A nyálkahártya vastagodott, edemás, dombos (a macskaköves burkolathoz hasonlít) a hosszú, keskeny és mély fekélyek váltakozása miatt, amelyek párhuzamos sorokban vannak elrendezve a bél hosszában. Előfordulhat, hogy résszerű fekélyek találhatók a belekben. A Serous membránt ragasztással és több fehéres csomóval borítják. A bél lumenét szűkítjük, és a vastagbélben elvékonyodik. Mikroszkóposan nyilvánul meg nemspecifikus granulomatózis, amely a bélfal minden rétegét lefedi. A granulomák szarkoidszerű szerkezetűek, és a Pirogov-Langhans típusú epithelioid és óriássejtekből állnak. A nyálkahártya réteg duzzadt és diffúz módon infiltrálódik limfocitákkal, hisztocitákkal és plazma sejtekkel. A Crohn-betegség a bél előrákos állapotának tekinthető.
vakbélgyulladás
A függelék a függelék gyulladása. Az apendicitisnek két klinikai és anatómiai formája van: krónikus és akut apendicitis. Az akut apendicitis morfológiailag egyszerű, felületes és romboló. Az akut appendicitis a vér és a nyirok-keringés rendellenessége a kapillárisok és venulák státusa formájában, ödéma, vérzés, sziderofágok felhalmozódása, valamint a leukociták és a leukodiapedézis marginális állása. Az apendicitis felszínes formájával a diszcirkulációs változások hátterében a nyálkahártya exudatív gyulladásos gyulladásának fókuszai jelennek meg. A fókusz tetején a felszíni epithelium hibákat észleljük. A további folyamatok visszafordíthatatlanok és romboló apendicitist jelentenek. A leukocita infiltráció a folyamatfal teljes vastagságára terjed ki, és a flegmonikus apendicita alakul ki. Súlyos membrán unalmas és fibrin virágzású. Ha több pustulus van, akkor az apostatikus apendicitisről beszélnek, és ha fekélyek, a flegmonikus és fekélyes apendicitisről beszélnek. A gangrenous folyamat befejezi a fentieket. A krónikus apendicitist szklerotikus és atrófiás folyamatok jellemzik, amelyek ellen gyulladásos és destruktív változások jelentkezhetnek. A granulációs szövet a bél falában és lumenében nő, majd érlelődik és heg. Így a folyamat minden falát szkenneljük és leplezzük, míg a függelék lumenje szűkül. A tüskék a függelék és a környező szövetek között jelennek meg.
Bél tumorok
A jóindulatú daganatokat az adenoma képviseli, és a végbélben, majd a gyakoriságban lokalizálódik a sigmoidban, keresztben, vak és vékony. Az intesztinális adenomák közül a tubuláris, cső alakú és villous. A Villous adenoma egy rózsaszín-vörös szövet, melynek villamos felülete van. A rák gyakrabban fordul elő a vastagbélben, mint a kicsiben. A vékonybélben a patológiai folyamat gyakrabban lokalizálódik a Vater mellbimbó területén. A növekedés természetétől függően exophytikus (plakk, polipos és nagy-dombos) és endofitikus (fekélyes és diffúz-infiltratív) izolálódik. A bélrák, az adenokarcinóma, a mycinous adenokarcinóma, a cricoid gyűrű, a laphámsejt, a mirigyes laphám, a differenciálatlan és a nem osztályozható rák közül a szövettani típusok között különbséget tesznek.
Májbetegség
steatosis
A hepatosis egy májbetegség, amelyet a hepatociták dystrophia és nekrózisa jellemez. Lehet örökletes és szerzett karakter. A vírusfertőzés, allergia és mérgezés következtében mérgező máj-dystrophia alakul ki. Mikroszkóposan, az első napokban megfigyelhető a lobulák hepatocita centrumainak zsíros degenerációja, gyorsan váltakozva nekrózissal és autolitikus széteséssel a leucin és tirozin kristályokat tartalmazó giroprotein detritus kialakulásával. A kóros folyamat a haladási folyamat során a lebenyek minden felosztását a 2. hétre rögzíti. Ezt a színpadot a sárga dystrophia színpadának nevezik. A 3. héten a vörös dystrophia kezd kialakulni, ami a máj méretének és a vörös szín csökkenésének köszönhető. Ebben az esetben a zsír-fehérje detritus fagocitizálódik és reszorbeálódik, a sztróma csupasz lesz, és vérrel töltött sinusoidok láthatók. Ennek eredményeként postnecrotikus cirrhosis lép fel.
A zsír hepatosis egy krónikus betegség, amelyre jellemző, hogy a hepatocitákban a zsírok felhalmozódnak. Ennek oka az anyagcsere és az endokrin rendellenességek. Ugyanakkor a máj nagy, sárga vagy vörös-barna, felülete sima. A zsír a hepatocitákban van meghatározva. A lipidek visszatartják a tárolt organellákat a perifériára. Súlyos májgyulladás esetén a májsejtek meghalnak és zsír ciszták alakulnak ki. A prevalencia szerint megkülönböztetik a disszeminált elhízást (az izolált hepatocitákat érinti), a zóna (hepatocita csoportok) és a diffúz elhízás. A hepatocita elhízás porlasztható, kis és nagy cseppek. A zsíros hepatosis három szakaszát különböztetjük meg: az egyszerű elhízás, az elhízás a hepatociták necrobiosisával és a mesenchymális sejtreakcióval és az elhízással együtt a máj lobularis szerkezetének átszervezésével.