Az aszpirin asztmára jellemző

Az arachidonsav metabolitok szerepe a bronchialis asztma kialakulásában és progressziójában a leginkább tanulmányozott. Az ilyen típusú allergiás gyulladás esetén az eikozanoidok biológiai hatásainak változatossága a legteljesebb mértékben tükröződik. Az asztmás reakció során a szervezetben előforduló fő folyamatok közé tartoznak a hörgők (PG és TXA2, MRV-A) simaizomainak görcsössége, a hörgőfa nyálkahártyájának ödémája (LTS4, D4 és E4, PGE), a nyálelválasztás növekedése (PG, TETE), sejtes a légúti fal infiltrációja a hörgők hiperreaktivitásának kialakulásával (LTB4, TETE). Lehetetlen ezeket a folyamatokat a fontosságuk szerint osztani, mivel mindegyik egyszerre fordul elő, és az asztma patofiziológiai folyamatainak lényegét képezi.

A bronchialis asztma különböző klinikai és patogenetikai változatai közül az aszpirin-asztma (AA) különleges helyet foglal el. Fő jellemzője az asztmás rohamok az acetilszalicilsavval (ASA) és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (NSAID) szembeni intoleranciával, amelyek gátolhatják az üvegházhatást okozó gázok szintézisét és ezáltal megváltoztatják az AK metabolizmusát. A legtöbb klinikus súlyos aszpirin-asztmáról számol be, ami korai fogyatékossághoz és a glükokortikoid hormonoktól való függéshez vezet. Ebben a tekintetben sok kutató vonzódik az ASA-t érintő intolerancia kialakulásának mechanizmusainak tanulmányozására ebben a betegcsoportban, de a betegség patogenezisét is.

Ismert, hogy ez a betegcsoport a hosszú távú és súlyos bronchospasmus kialakulását jellemzi, amelyet a hagyományos inhalációs hörgőtágítók alig állítanak le. Számos kutató úgy véli, hogy a folyamatos sima izomösszehúzódás a túlzott leukotriénképződés hatásával függ össze, mivel a LTD4 5-20-szor jobb az LTS4-nél a sima izmokra és 50-500-szoros hisztamin hatására. Tekintettel az NSAID-ok ciklooxigenázra gyakorolt ​​specifikus hatására, néhány kutató magyarázza az AA-ban szenvedő betegek fulladásának előfordulását az AK-metabolizmus nagyobb leukotrién-képződés irányába történő tolatásával, ami vagy a 12-GET túltermeléshez, vagy a PGE2 / PGI2-rendszerből származó RT-képződés negatív kontrolljának megszűnéséhez vezet. Az NSAID-ek ezt a hatást azonban nem mindig mutatják be in vivo. Tehát Ferreri N. R et. al. (1988) öt érzékeny asztmás aszpirinnal végzett orális provokatív vizsgálatot végezve három esetben növekedett az LTS4, míg kettőben a PGE2 csökkenése megelőzte az ASA intolerancia klinikai tüneteit. Ebben a patológiában nem észleltünk nagyobb pneumatikus utak érzékenységét a LTD4-re és az LTS-re. A leukotrién inhibitorok alkalmazása AA betegek kezelésére szintén sikertelen volt.

A leukotriének jelen betegség tünetegyüttesének kialakulásában való részvétele csak egyike az allergiás gyulladásos reakciók láncának általában. Az aszpirin-asztma tünetegyüttesének sajátosságát mind az NSAID-ok arachidonsav-metabolizmusra gyakorolt ​​specifikus hatása, mind a sejtek és szervek bizonyos funkcióinak károsodásával kapcsolatos biológiai hibák jelenléte okozza. Az aszpirin-asztma patogenezisének víruselmélete szerint a betegek hosszú ideig tartó fertőzése után specifikus toxikus limfociták képződhetnek, amelyek aktivitását a pulmonalis alveoláris makrofágokban kialakuló PGE2 gátolja. Az anti-ciklo-oxigenáz gyógyszerek elfogadása blokkolja a PGE képződését, ami a limfociták célsejtekkel szembeni citotoxikus és gyilkos aktivitásának aktiválódásához vezet. Az utóbbi ebben az esetben a légutak vírussal fertőzött sejtjei. A reakció során biológiailag aktív anyagok, oxigéncsoportok, lizoszomális enzimek felszabadulása, amelyek meghatározzák az asztma klinikai megnyilvánulásait. A szerző elmagyarázza az asztmás rohamok tartósságát, amikor a vírus krónikus tartóssága miatt nem szedik az NSAID-eket. Ennek az elméletnek a kísérleti bizonyítéka azonban nem létezik. Ezenkívül a hipotézis közvetlenül ellentmond az aszpirinnel végzett deszenzitizáció hatékonyságára vonatkozó klinikai és kísérleti adatoknak, mivel a sikeresen deszenzitizált betegeknél a PGE2 szintje az orrvizes folyadékban csökken.

Az aszpirin-asztma patogenezisének legtöbb elmélete az eozinofilek, a bazofilek, a gyorsreagálási rendszer részét képező hízósejtek működésének megváltoztatására összpontosít, amely helyi szabályozást biztosít a hörgők körében. Ez a rendszer magában foglalja a vérlemezkéket is, amelyek aktiválását az allergiás gyulladás mediátorai is képezik. A kórházi kezelés klinikájában. MV Chernorutsky, a Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Patológiai Fiziológia Tanszékével együtt. Acad. IP Pavlova átfogó tanulmányt végzett a vérlemezkék funkcionális aktivitásáról AA-ban szenvedő betegeknél. Megállapítást nyert, hogy a bronchiás asztmában szenvedő betegek többsége alacsony a TxA2-szintje a plazmában, mint az egészséges embereknél. Az AA betegek azonban különböznek az alacsonyabb plazma PGI2-tartalmú nem aszpirin asztmás betegektől. Az AK ciklooxigenáz metabolitjainak számának csökkenése a prosztaglandin szintetáz kimerülését jelezheti az enzim önkatalizált inaktivációja eredményeként a megnövekedett lipid peroxidációs folyamatokban. Ismeretes, hogy a lipid peroxidáció (LPO) egy normális anyagcsere-folyamat, amely a lipidek megújításához szükséges. Egy sejtben a peroxidáció részt vehet a membránszerkezetek önfelújításában vagy önbeállításában, az ion transzport szabályozásában és a membránhoz kötött enzimek aktivitásában.

Az aszpirin-asztmában detektált vérszérumban a szelén szintjének csökkenése és ennek következtében a szelénfüggő antioxidáns enzim (glutamin-peroxidáz) aktivitásának csökkenése az aszpirin-asztmában detektált vérlemezkékben hozzájárulhat a lipid-peroxidációs folyamatok aktiválásához, ami a membránszerkezetek mély megszakadásához vezet. Így az ADP és a heparin által kiváltott vérlemezke aggregáció vizsgálatát a kórházi terápia klinikán végeztük. MV Chernorutsky, a Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Patológiai Fiziológia Tanszékével együtt. Acad. IP A Pavlova a vérlemezkék funkcionális aktivitásának növekedését és az ASA hozzáadásával szembeni érzékenységét mutatta, melyet a tüdőben és a légzőszervekben tapasztalt kapilláris keringés jelentős károsodásával kombináltak. A vérlemezkék aszpirin-asztma patogenezisében betöltött szerepére vonatkozó hipotézis, amely szerint az AA betegek a vérlemezkék membrán-receptor komplexének veleszületett vagy megszerzett hibáját tartalmazzák. Az AA-ban szenvedő betegek esetében az acetilszalicilsav jelentős ok, ami súlyosbítja a meglévő hibát, ami a kalcium ionáteresztő képességének csatornáinak megnyitásához és ennek következtében a vérlemezkék aktiválásához vezet. Így egyes kutatók szerint a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek hozzáadása a vérlemezke szuszpenzióhoz fokozott kemilumineszcenciát és citotoxikus hatást mutató tényezők felszabadulását eredményezte. A vérlemezkék aktiválása a hörgőgörcs, a vasospasmus, az intersticiális pulmonális ödéma, a distalis hörgők nyálkahártyájának ödémája, a broncho-obturatív szindróma kialakulásának és ennek következtében a külső légzés kifejezett rendellenességeinek kialakulását eredményező reakciók kaszkádjának elindítása. Az aszpirin deszenzitizáció terápiás hatása, amelyet AA betegeknél végeztek a Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem Kórházi Terápiájában. Acad. IP Úgy tűnik, hogy Pavlova a vérlemezkékben lévő receptorok lipid mikro-környezetében bekövetkezett változásokhoz kapcsolódik az aszpirin stressz-ágenshez való alkalmazkodás során. Ismeretes, hogy a deszenzitizáció során a foszfatidil-kolint a membránokban elpusztítják, és a bomlástermékei, a lizofoszfatidil-kolin és az arachidonsav felhalmozódnak.

A POL ismételten ismétlődő aktiválása nemcsak a receptorok számának csökkenéséhez vezet, hanem az antioxidáns enzimek szintézisét is kiváltja, ezáltal növelve a szövet ellenállását a POL induktorral szemben. Megállapítottuk, hogy ha a deszenzitizáció hatását elérjük, a vérlemezkék funkcionális aktivitásának normalizálásával párhuzamosan úgy tűnik, hogy az in vitro hozzáadott ASA-val szembeni érzékenységük csökken. Elképzelhető, hogy a vérlemezkék membrán-receptor komplexének stabilizálása és a membránhoz kötött enzimek aktivitásának növekedése következik be, ami végső soron segít a mikrocirkuláció javításában a tüdőben és a légzési funkció indikátorai. Így az aszpirin-asztma kialakulásának alapja a veleszületett vagy szerzett biológiai hibák (az antioxidáns enzimek csökkent aktivitása és a vérlemezkék károsodott membrán-receptor komplexe) kombinációja, és klinikai megvalósításukat a károsító szer (aszpirin) sajátosságai határozzák meg, és a kapilláris keringés és a szellőzés megsértése jellemzi.

Az aszpirin-asztma patogenezisének vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy a prosztaglandinok és a leukotriének felszabadulása központi és egyetemes közvetítő a tüdő és a hörgők gyulladásos betegségeinek kialakulásában. Az egyes betegségek klinikai megnyilvánulásainak specifitását és súlyosságát a károsító szer jellemzői, a sejtek és a szövetek biológiai hibáinak összessége és a szervezet egészének reaktivitása határozza meg. Az AK metabolitok szerepének vizsgálata a gyulladásos reakciók kialakulásában lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk a terápia stratégiáját a bronchopulmonalis betegségek kialakulásának korai szakaszában.

Az aszpirin asztmára jellemző

fa belélegzése után

Az aszpirin bronchialis asztma patogenezise

Vezetett a Kórházi Terápiában. Acad. MV Chernorutsky Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem. Acad. IP Pavlov alapvető tanulmányai a melatonin, a nitrogén-monoxid, a vérlemezkék vaszkuláris és a légzőfunkció funkcionális állapotáról az aszpirin bronchiás asztmában szenvedő betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatának eredményeihez viszonyítva megalapozták a hormon melatonin (MT) vezető szerepének hipotézisét a betegség patogenezisében.

MT-t alakítanak ki a fogpótlástól - az epifizálást, amely a cerebrum és a kisagy között helyezkedik el a hornyban a quadrimonium elülső hilumja között. A mirigy legfontosabb szekréciós elemei a pinealociták.

Az MT szintézis forrása a triptofán, amely belép az érfalból a pinealocitákba, és először 5-hidroxiteptofánvá, majd szerotoninná (5-NT) vált, amelyből a melatonin képződik.

Korábban úgy vélték, hogy az epiphysis az MT fő szintje a szervezetben. Azonban a komplex vizsgálatok (biokémiai, immunhisztokémiai és radioimmunológiai vizsgálatok) lehetővé tették ennek a hormonnak számos extraepiphyealis forrását más szervekben, szövetekben és sejtekben, amelyek rendelkeznek az ehhez szükséges enzimatikus készülékkel. Tehát kimutatták, hogy a melatonin a retinában, a lencsékben, a petefészkekben, a csontvelőben, a belek enterokromaffin sejtjeiben, a vaszkuláris endotheliumban, valamint a limfocitákban, makrofágokban és vérlemezkékben képződik. Megállapítást nyert, hogy az MT-t termelő sejtek a test diffúz neuroendokrin rendszerének, az úgynevezett APUD-rendszernek a részét képezik, amely a szervezet legfontosabb reakciórendszere, kontrollja és védelme, és fontos szerepet játszik a hemosztázis biztosításában.

A melatonin nemcsak a biológiai ritmusok központi endogén szinkronizálója, hanem részt vesz a hemosztázis rendszer különböző részeinek szabályozásában, valamint a szervezetben lévő redox folyamatokban, szabályozza a NO szintáz aktivitását és semlegesíti a nitrogén-oxid szintézise és metabolizmusa során képződő szabad gyököket.

Az AsBA-ban szenvedő betegeknél a vérlemezkék állandóan aktivált állapotban vannak. Ilyen körülmények között a citoplazmában a kalcium koncentrációja megnőhet, és a membránfoszfolipidek metabolizmusa megnőhet, ami vérlemezke-aggregációt eredményez, amit a felszabadulási reakció és a biológiailag aktív anyagok széles skálájának kialakulása követ. Ez magában foglalja a reakciók teljes kaszkádját, és végül a bronchospasmus, a vasospasmus, a distalis hörgők nyálkahártya ödémájának kialakulását, az intersticiális pulmonális ödémát, valamint a broncho-obturatív szindróma kialakulását és a szellőzés-perfúziós kapcsolatok rendellenességeit.

Az AsBA-ban szenvedő betegeknél a melatonin termelés csökkenése meghatározza a glükokortikoid hormonoktól való függőségük gyors fejlődését. A melatonin vételének megsértése nemcsak a melatonin termelő sejtekben, hanem az endokrin mirigyek apudocitáiban is, különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben (GGNS) és maga az epiphysis patkánysejtjeiben az ASBA betegekben az epiphysealis kontroll megszegését eredményezi.

Így a melatonin bazális termelésének csökkenése az AsAA-ban szenvedő betegekben és a sejtek vételének csökkenése az MT-hez a szerv és a szisztémás szintek patológiás változásainak kialakulásához vezet. Ugyanakkor az AsBA-ban szenvedő betegeknél a szervezet összes funkcionális rendszerének aktivitása jóval az asztmás szindróma kialakulása előtt következik be, amely nagymértékben meghatározza annak súlyosságát, valamint a betegség gyors előrehaladását és a glükokortikoid hormonoktól való függőség kialakulását. Emellett az AsBA-ban szenvedő betegek alacsony MT-termelésének eredménye a lipid-peroxidációs folyamatok fokozása és a reaktív oxigéncsoportok túlzott képződése, az MT gátló hatásának megszüntetése az 5-lipoxigenáz aktivitásra, NO-szintázra és a vérlemezke-aggregációra, ami ezeknek a sejteknek a aktiválódását eredményezi, a leukotriének termelésének növekedése és nitrogén-oxid. Ezeknek a folyamatoknak a következménye a tüdő mikrocirkulációjának megsértése és a hörgő-elzáródó szindróma kialakulása, még azoknál a betegeknél is, akik nem vesznek részt az aszpirinnel és más NSAID-okkal. Az MT alaptermelésének csökkentése a metabolit, endogén acetilszalicilsav elégtelen képződéséhez vezet, amely viszont a melatonin termelő sejtek, és különösen a vérlemezkék fokozott érzékenységét támasztja alá. Ennek eredményeként az aszpirin minimális dózisai gátolják a COX-1 aktivitást, ami a már megszakított arachidonsav anyagcseréjének a nagyobb leukotrién képződéshez és az AsBA-val rendelkező súlyos asztmás állapotok kialakulásához vezet.

Az aszpirin-asztma diagnosztizálása

Az aszpirin-asztma diagnózisa:

alapos előzmények;

laboratóriumi (vér- és köpetvizsgálatok) elvégzése;

műszeres vizsgálatok (légzésfunkció tanulmányozása, a paranasalis sinusok röntgenfelvétele).

A kapott adatok elemzését az aszpirin és a nem aszpirin asztma differenciál diagnosztikai kritériumait figyelembe véve kell elvégezni.

A pirazolonszármazékok (analgin, butadion, benetazon stb.) Túlérzékenységének kizárására az IgE meghatározását rádióallergiás és enzim immunoassay alkalmazásával alkalmazzuk.

Az aszpirin-asztma diagnózisának megerősítése érdekében lehetséges provokáló orális vizsgálatot végezni acetilszalicilsavval (PPTA). Az aszpirin-placebo negatív reakciójának kimutatása után kezdődik, amelyet 0,64 g fehér agyagként alkalmazunk. Az ASA első dózisa 10 mg, a következő napokban 20,40,80,160,320,640 mg-ra nő. A provokáló tesztet naponta végezzük, csak egy adag ASA-val, figyelembe véve a kumulációs hatás lehetőségét és a késleltetett reakciókat a gyógyszer bevétele után. A megfelelő dózis beadása után 30,60 és 120 perc elteltével a szubjektív és fizikai adatok és a légzési funkció paramétereinek ellenőrzése történik. A PPT-t pozitívnak tekintjük, és az ASA-küszöbértéket, amikor a Sgaw 25% -kal vagy FEV1-el 15% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökkenti. A pozitív reakció szubjektív kritériumai: fulladásérzés, légzési nehézség, orrnyálkahártya és könnycseppelés.

Az utóbbi években sok kutató előnyben részesítette az inhalációs és az orrproblémás vizsgálatokat aszpirin oldattal. A hörgők belélegzésével végzett vizsgálat során az aszpirin adagját 30 percenként növelik, és a teljes minta több órán át tart. Az orr-provokációkhoz a hatóanyagot a gyengébb orrkagylóba juttatjuk, 30 percig tartva az elülső rhinomanometria szabályozása alatt.

Aspirin-asztma kezelés

A kezelésnek átfogónak kell lennie, és összhangban kell lennie a bronchialis asztma diagnózisáról és kezeléséről szóló nemzetközi konszenzusban (GSAM, 1993) kitűzött célokkal:

Ellenőrizze a bronchialis asztma tüneteit

Figyelmeztesse az asztma súlyosbodását.

A légzőszervek funkcionális állapotát a lehető legközelebbi szinten tartsa a normál értékekhez

A betegek normális aktivitási szintjének fenntartása, beleértve a fizikai aktivitás elvégzésének képességét is.

Távolítsuk el a kábítószerek negatív hatását a betegekre

Megakadályozza az irreverzibilis légúti elzáródás kialakulását

Megelőzni a hörgő asztma okozta halált

E célok eléréséhez és az AsBA-val rendelkező betegek sikeres kezeléséhez figyelembe kell venni a betegség kezelésének alábbi elveit:

Az NSAID-ok és az ASA-t tartalmazó készítmények kivételével az eliminációs terápia.

Helyettesítés vagy stimuláló terápia, amelynek célja a melatonin szintjének növelése a beteg testében

A tüdőben és más szervekben és szövetekben a mikrocirkuláció javítása.

Gyulladásgátló terápia a sejtmembránok stabilizálására és a leukotriének termelésének csökkentésére.

Immunmoduláló terápia, amelynek célja a T1-helper immunitás fokozása.

Az AsBA-val rendelkező betegek kezelése a betegség súlyosbodásának vagy remissziójának fázisában

AA-ban szenvedő betegek kizárják a nem szteroid gyulladáscsökkentők csoportjába tartozó gyógyszerek alkalmazását, és keresztreakcióval rendelkeznek az acetilszalicilsavval: 1) SOH1 és SOH2 inhibitorok, káros mellékhatásokat okozva még kis adagokban is;piroxikám, indometacin, szulindak, tolmetin, ibuprofen, naproxen-nátrium, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminsav, floulubrofen, diflunizál, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolak, nabumeton, oxaprozin); 2) gyenge COX1 és COX2 inhibitorok (acetaminofen, salsalát3) relatív COX2-inhibitorok és gyenge COX1-gátlók, amelyek csak nagy dózisokban történő bevétel esetén az AA-betegeknél okozhatnak mellékhatásokat (nimesulid, meloxicam).

Jelenleg szelektív ciklooxigenáz (COX2) inhibitorokat fejlesztettek ki, amelyek elméletileg nem okoznak keresztreakciókat acetilszalicilsavval (celekoxib, rofekoxib).

Az aszpirin asztmában szenvedő betegek számára biztonságos szóda-szalicilát, szalicilamid, kolin-magnézium-triszalicilát, dextropropoxifén, benzidamin, klorokin, azapropazon. Ezek a gyógyszerek nem gátolják a ciklooxigenáz aktivitást, vagy gyenge COX2 inhibitorok.

Ezenkívül a betegeknek tisztában kell lenniük a szalicilátokat tartalmazó élelmiszerek lenyelésének korlátozásával (alma, kajszibarack, grépfrút, szőlő, citrom, őszibarack, szilva, fekete ribizli, cseresznye, szeder, málna, eper, eper, áfonya, egres, uborka, paradicsom, burgonya, retek, fehérrépa, mandula dió, mazsola, téli zöldek, gyökérnövényekből származó italok, menta cukorka és cukrászda zöldekkel). Az élelmiszerek és édességek festésére használt sárga festéktartrazin esetében a legújabb adatok szerint nem gátolja a ciklooxigenázt. Az AA-ban szenvedő betegek ritka reakciói a tartrazin intoleranciájáról az E immunglobulinok közvetítik, és azonnali típusú túlérzékenységi reakcióknak tekinthetők.

Egészen a közelmúltig az aszpirin-asztma egyik patogén terápiájának egyik módja az acetilszalicil-xilóttal szembeni deszenzitizáció (DS) annak érdekében, hogy csökkentsék annak érzékenységét e gyógyszerre.

Számos deszenzitizációs rendszer létezik:

Az első rendszer szerint a beteg az aszpirint 30, 60, 100, 320 és 650 mg-os növekvő dózisban egy nap alatt 2 órás időközönként veszi.

A kétnapos rendszer 3 órás intervallumot biztosít az ASC fogadások között. Az első napon a beteg 30,60, 100 mg aszpirint vesz igénybe, a második 150, 320,650 mg-on, a következő napokban tartós adagot kap az aszpirint - 320 mg naponta.

Ezeknek a két rendszernek megfelelően a deszenzitizáció csak az ASA-val szembeni alacsony érzékenységű (≥160 mg küszöbdózis) vagy izolált vazomotoros rinoszinopátia esetén javasolt. Az ASA-val szembeni nagy érzékenységű betegeknél (küszöbdózis ≤40 mg) kifejlesztettünk egy rendszert az aszpirin kis dózisainak fokozatos deszenzitizálására az autológ vér ultraibolya besugárzásával kombinálva. A kezelés mindig az aszpirin adagolásával kezdődik, ami 2-szer kisebb, mint a küszöbérték. Ezután a nap folyamán 3 órás időközönként az adagot kissé megnövelik a külső légzés működésének indikátorainak ellenőrzése alatt minden órában az ASC bevétele után. A következő napokban az aszpirin adagját fokozatosan növelik, attól függően, hogy az egyéni tolerancia és a légzőszervi indikátorok milyenek. Aztán jön egy időszak, amikor a betegnek naponta háromszor az ASA küszöbdózisát írják elő. A deszenzibilizáló hatás kezdetét a hörgőrezisztencia kezdeti értékeinek csökkenése és a hörgők fajlagos vezetőképességének növekedése jellemzi, ha ezek a mutatók a nap folyamán az ASA küszöbdózisának minden dózisára nem romlanak. Ebben az időszakban a beteg a kórházból kiléphet a heti járóbeteg-felügyelet mellett.

A fenti kritériumok tartós megőrzése a hónap során a deszenzitizáció végső hatásának tekintendő. Ezután a páciens napi egy küszöbértékű ASA fenntartó adagra vált. Az aszpirin hosszú távú alkalmazásával (több mint 1/2 év) előfordulhat egy időszak, amikor az ASA szokásos adagja függ. Ebben az esetben a betegség súlyosbodása következik be. Ezért a beteg jóllétének időszakában és a fent említett kritériumoknak a kezelés hatékonyságának meglétében javasoljuk az aszpirin dózisának 510 mg-tal történő növelését a légzőszervi indikátorok ellenőrzése alatt.

Az ASA-val szemben nagy érzékenységgel rendelkező betegek számára a deszenzitizáció előtt az autológ vér (AUFOK) ultraibolya besugárzásának lefolyását kell végezni, majd az aszpirinnal szembeni érzékenység küszöbértéke 2-3-szorosára nő. Az AUFOK tanfolyam 5 ülésből áll, míg az első három ülés között 3-5 nap, a többi - 7-8 nap. Az AUFOK-kezelést aszpirin-asztmában szenvedő betegeknél végezzük a remissziós fázisban vagy a betegség súlyosbodásában.

Az aszpirinnel végzett deszenzitizáció ellenjavallatai a következők:

1) a hörgőfa magas érzékenysége a nem szteroid gyulladáscsökkentőkre (a küszöbdózis kevesebb, mint 20 mg);

2) a bronchialis asztma súlyosbodása;

3) súlyos, súlyos mellékhatásokkal járó asztma a hosszantartó hormonterápia során;

4) anafilaktoid reakciók kialakulása az aszpirin szedése során;

6) vérzésre való hajlam;

7) gyomorfekély és nyombélfekély.

Így az aszpirinnel való deszenzitizáció alkalmazását nagy mennyiségű ellenjavallat korlátozza, a kórházban egy hosszú, egyéni dózis kiválasztásának szükségességét a későbbi időszakos korrekcióval, valamint a gastrointestinalis traktus különböző komplikációinak lehetőségét és a bronchialis asztma súlyosbodását a kezelés során.

Az elmúlt években az aszpirin-asztmás betegek kezelésére alkalmazzák 5-lipoxigenáz blokkolók (zileuton) és leukotrién receptor antagonisták (montelukaszt, zafirlukast). Kimutatták, hogy a leukotriének termelését megváltoztató gyógyszerekkel kezelt AA betegek kezelése a legtöbb, de nem minden betegben megakadályozza a hörgő elzáródásának és a rhinokonjunktivitisz kialakulását az ASA bevételekor.

Ezeknek a gyógyszereknek a folyamatos használata segít csökkenteni az asztma éjszakai tüneteit és javítja az AA betegek életminőségét. Visszavonásuk esetén azonban az asztmás rohamok megismétlődnek, és a vérben a leukotrién-tartalom nő, amelynek szintje a kezelés előtt meghaladja az alapvonalat.

Az aszpirin-asztma alapvető terápiáját olyan készítményekkel végezzük, amelyek a melatonin tartalmának a beteg testében történő korrekcióját biztosítják.

Ismert, hogy az epiphysis gyógyszereknek ez a tulajdonságuk van. epithalamin és epifamin - az endokrinológiában, az onkológiában és a gerontológiában széles körben alkalmazott irányított (organotróp) hatású peptid bioregulátorok. Kimutatták, hogy nem csak növelik a szervezetben a melatonin szintézisét és szekrécióját, hanem erős antioxidáns hatással is rendelkeznek, segítenek helyreállítani a szervezetben zajló cirkadián ritmusokat, normalizálják az elülső agyalapi mirigy működését és a gonadotrop hormonok tartalmát, megszüntetik az immunrendszer egyensúlyhiányát, fokozzák a receptorok expresszióját a T és a B-limfociták, normalizálja a zsír- és szénhidrát-anyagcserét, valamint az epeutak motoros funkcióját, javítja a vér reológiai tulajdonságait és a mikrocirkulációt, és megszünteti a károsodásokat víz és elektrolit egyensúly.

Ismert, hogy a peptid-bioregulátorok - a citomedinek - képesek szabályozni a fehérjeszintézis folyamatát, és részt vesznek a sejtpopulációk szerkezeti és funkcionális homeosztázisának fenntartásában. Ugyanakkor a citomedinek kölcsönhatásba lépnek a membránreceptorokkal, ami a sejtbe való transzlokációhoz és a felszabaduláshoz vezet intertsitomedinov. Ez utóbbi, a celluláris ultrastruktúrák receptor formációival való társítással, optimális feltételeket teremt a sejt élettartamához.

Feltételezhető, hogy a peptid bioregulátorok klinikai hatékonysága epithalamin és epifamin AA-ban szenvedő betegeknél nemcsak a melatonin termelés növekedése, hanem az intercelluláris és az intersystem kapcsolatok szabályozásában való részvétele, hanem az epifizál peptidek közvetlenül a sejtmembránokra gyakorolt ​​hatása is, ami a vérlemezkék és más melatonin termelő DNIEES sejtek membrán-receptor készülékének normalizálódásához vezet AA betegekben.

Az epithalamin olyan vízoldható peptidek komplexe, amelyek molekulatömege legfeljebb 10 kDa, a szarvasmarha epiphysisből izolált.

Az epithalamin egyik legfontosabb mechanizmusa stimulálja a melatonin szintézisét és szekrécióját a fogpótlástól, amely viszont szabályozza a neuroendokrin és az immunrendszer működését. Megtalálta azt a hatás alatt epithalamin fokozzák a T- és B-limfociták receptorainak expresszióját, és a limfocita szubpopulációk normális aránya helyreáll a másodlagos immunhiányos betegekben, t

amely lehetővé tette a rosszindulatú daganatok megelőzésére és kezelésére. A gyógyszer lassítja az életkorral kapcsolatos változásokat az immun- és reproduktív rendszerekben, normalizálja a cirkadián ritmusokat, a tanulást és a memóriát. Az epithalamin antioxidáns hatású, pozitív hatással van a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyára, a perifériás hemodinamikára és a vér reológiai tulajdonságaira, segítve a vérrögök csökkentését.

A szarvasmarha és a sertések epifíziséből származó epifamin fehérjék és nukleoproteinek komplexe, és a hatásmechanizmusuk hasonló az epithalaminhoz. Az Epifamin tabletták és kapszulák formájában 10 mg, enterális bevonattal ellátott.

Az aszpirin által kiváltott asztmás betegek peptidbioregulátorokkal történő kezelését ajánlatos a betegség súlyosbodásának fázisában kezdeni az alapvető asztmaellenes gyógyszerek szedése közben, amelynek adagjait a kezelés végéig nem szabad megváltoztatni.

Epithalamin intramuszkulárisan, napi 10 mg-os dózisban, 10 napig (100 mg / nap). Az injekciós üveg tartalmát közvetlenül használat előtt feloldjuk 1-2 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, injekcióhoz való vízben vagy 0,5% -os novokain oldatban.

Epifamin 10-15 perccel a reggeli előtt és ebéd előtt (2 alkalommal)

naponta csak a nap első felében!) 2 tabletta (mindegyik 10 mg) 10 napig (400 mg kezelésenként).

Az epiphysis peptidekkel végzett terápia után az állapot változásától függően a betegek fokozatosan csökkenthetik az asztmaellenes gyógyszerek dózisát. A légzőszervi diszkomfort első jeleinek megjelenése, amely az asztmaellenes gyógyszerek adagjának növelését igényli, az epithalamin vagy epifamin kurzusának újbóli kinevezésére utal, de legkorábban 4 hónappal az epithalamin kezelés befejezése után és 5-6 hónapos epifamin kezelés után.

Az epiphysis gyógyszerek kezelésének ellenjavallatai lehetnek autoimmun betegségek és diencephalikus szindróma.

Az aszpirin-asztmában szenvedő betegeknél egy független probléma a polipo-rinosinusitis kezelése. Eddig az orvosok nem tanácsolták, hogy az AA-ban szenvedő betegeknél igénybe vegyék a polipropómiát. Azonban az epiphysis peptidek egy hónappal a tervezett műtét előtt történő alkalmazása biztosítja az asztma súlyosbodásának sikeres megvalósítását és megelőzését.

Így a betegség kezelésének patogenetikai megközelítése új lehetőségeket nyit meg a szervezet összes funkcionális rendszerének aktivitásának jelentős javulásához, és ezáltal biztosítja az AA betegek sikeres orvosi és társadalmi rehabilitációját.

Aspirin-asztma

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek komplex hatással vannak a gyulladásra és a fájdalomra. Használatukat gyakran számos mellékhatás kíséri, amelyek közül az egyik a hörgők reaktív összenyomása az acetilszalicilsav alkalmazása után. Ezt a jelenséget az aszpirin asztmának nevezik az asztma jellegzetes klinikai képe miatt.

Az aszpirin-asztmát a Fernand Vidal triad képviseli, amely magában foglalja:

• polipo-rinosinusitis kialakulása;
• az asztmás rohamok jelenségei;
• nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) intoleranciája.

A betegség okai

Az aszpirinfüggő fulladás kialakulásának fő csapadékképző tényezői a szalicilátokat (aszpirint és más NSAID-eket) tartalmazó anyagok és gyógyszerek. Azonban az aszpirin légzési rendszerre gyakorolt ​​hatásmechanizmusa nem teljesen ismert. Az aszpirin bronchialis asztma modern patogenezise két előfordulási elméleten alapul.

Egyes kutatók úgy vélik, hogy a szalicilát intoleranciájának előfordulása a gyulladásos reakciók kialakulásában szerepet játszó arachidonsav metabolikus folyamatainak megsértése miatt következik be. A szalicilátok gátolják a ciklooxigenáz kialakulását, ezáltal gátolják az arachidonsav metabolikus reakcióját és kiváltják a gyulladás egyéb mechanizmusait. Számos leukotrién jelenik meg, ami az edemás állapotot és a hörgőgörcsöt okozza.

Egy másik elmélet azt sugallja, hogy a NSAID-ok alkalmazása miatt a szervezetben a prosztaglandinok egyensúlyhiánya fordul elő, különösen a prosztaglandin F mennyiségének növekedése, amely bronchospasmot okoz, ami fulladáshoz vezet. Néhány orvosi közösség túlzott mértékű prosztaglandinok felhalmozódását örökletes hajlammal társítja.

Emellett egyes termékekben természetes szalicilátok találhatók, és rendszeres használatuk asztmás tüneteket okoz. A nők nagyobb valószínűséggel fordulnak elő aszpirin asztmában. Gyermekekben és felnőttekben ritkán alakul ki.

Főbb jellemzők

Klinikailag az aszpirin-függő asztma lefolyása 2 időszakra oszlik. A kezdeti szakaszban a betegek gyakran nem kötődnek a gyógyszerek beviteléhez, és amikor a betegség elkezd fejlődni, a fulladás tüneteit mutatja, forduljon orvoshoz.

Kezdeti időszak

A korai megnyilvánulások nem érintik a légzőrendszert, és gyakran befolyásolják az endokrin és az immunrendszer funkcionális jellemzőit. Minden hatodik személy pajzsmirigy-betegségben szenved. A nők menstruációs rendellenességek, korai menopauza.

Számos beteg észleli az immunrendszer funkcióinak csökkenését, ami a gyakori ARVI panaszaiban nyilvánul meg. Az idegrendszer gyakran részt vesz a folyamatban. A neurológiai rendellenességeket a következők jellemzik:

Melankolikus depresszió

• erős érzelmi reakció a stresszre;
• a belső feszültség érzése;
• állandó szorongás;
• a melankolikus depresszió megnyilvánulása.

Később megjelennek a légzőrendszer bevonásának első tünetei. Rhinitis alakul ki, amelynek kezelése nem vezet helyrehozatalhoz.

Akut időszak

A betegség magassága az asztmás rohamok vagy a bronchospasmushoz közeli állapotok kezdetével kezdődik. A betegség az életkornak megfelelő hormonális változások során jelentkezik:

• 30-40 éves - a nőnél;
• 40-50 - a hím;
• gyermekkori pubertás.

A legtöbb beteg beszél a fulladás kapcsolatáról néhány tényezővel, amelyek a következők:

• erős szagok belélegzése;
• fizikai aktivitás;
• az inhalált levegő hőmérsékletének változása este és reggel.

Az aszpirin nemi szervek fulladásának tünetei különböznek a szokásos asztmától. Az aszpirin és a szalicilátokat tartalmazó anyagok felhasználását követő 60 percen belül a páciens jellegzetes légzési nehézségeket észlel, amelyeket a következők kísérnek:

• a nyálkahártya nagy mennyiségű nyálka lejárata;
• vizenyős szemek;
• piros arc és nyak.

Ezen túlmenően, néhány betegnél az aszpirin asztmás rohamhoz kapcsolódó egyéb megnyilvánulások is vannak:

Alacsony vérnyomás

• nyomáscsökkentés;
• a nyál fokozott szekréciója;
• hányás;
• fájdalom a gyomorban.

Ellentétben a hagyományos asztmával, az aszpirin fulladás gyorsan elveszíti a támadások szezonalitását. A betegek a mellkasban állandó szűk keresztmetszetet éreznek. A hagyományos hörgőtágítók nem segítik őket állapotuk javításában. A súlyos támadások száma évente több mint négyszer fordul elő, és különböző tényezők okozzák: a nem szteroid gyulladáscsökkentőktől a túlhűtött levegő belélegzéséig és az érzelmi élményekig. Számos nőnél a menstruációs ciklus második szakaszával összefüggés állt fenn.

A betegség diagnózisa

Az aszpirin asphyxia szindróma diagnosztikai intézkedései nem különböznek a szokásos asztmától. A betegek vizsgálatát anamnézis és fizikai vizsgálat összegyűjtésével kezdeményezzük. Nagyon gyakran előfordulhatnak az orr-torlódások és a fulladás.

A diagnózis további része a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok. Az aszpirin-asztma kimutatásának legmegbízhatóbb módja az aszpirinnal végzett provokatív teszt. Ez nagyon veszélyes, és egy orvosi szakembernek kell végeznie egy olyan központban, ahol van egy ellenálló kamra vagy intenzív osztály.

További módszerek a vér vizsgálata, amely feltárja az eozinofíliát és a sinusok tomográfiáját, polipokat észlel. A fojtás mértékének megállapításához a légzés funkcionális károsodását vizsgáljuk, és mértéküket megállapítják.

Aspirin-asztma kezelés

Az aszpirin bronchialis asztma (BA) terápia alapelveit pulmonológusok alakították ki az asztmákról szóló globális konferencia módszertani ajánlásaiban. Ezen elvek szerint szükséges:

1. Ellenőrizze az asztma tüneteit.
2. Végezze el a fellángolások megelőzésére irányuló tevékenységeket, beleértve az asztmás állapot kialakulását.
3. A légzőrendszer normális funkcionális állapotának közelében tartása.
4. A beteg normális fizikai aktivitásának elérése.
5. A negatív provokatív drogfaktorok kiküszöbölése.
6. Megakadályozza a visszafordíthatatlan légúti elzáródást.
7. Megakadályozza, hogy a halál eltűnjön.

E célok eléréséhez speciális terápiát kell végezni. A legfontosabb az NSAID-csoport gyógyszereinek kizárása és a természetes acetilszalicilsavat tartalmazó termékek. Ezután írja fel a gyógyszert (Epithalamin, Epifamin) és a melatonin fokozására irányuló tevékenységeket, amelyek segítenek az asztmában normálisan aludni.

Antioxidánsokat írnak fel - olyan anyagokat, amelyek csökkentik az oxidatív folyamatokat a szervezetben. Ezenkívül különböző módszerek javítják a mikrocirkulációt a bronchopulmonalis rendszerben. A sejtmembránok stabilizálására és a leukotriének csökkentésére gyulladásgátló terápiát írnak elő. Az immunmodulátorok a kezelésben szerepelnek a szervezet védekezésének növelése érdekében.

Néha az acetilszalicilsav deszenzitizációját használják. Az orvos felügyelete alatt a beteg kis adagokkal kezdi az aszpirint szedni. Ez a kezelés a szalicilátokkal szembeni érzékenység csökkenéséhez vezet.

Az elmúlt években a leukotrién receptor blokkolókat hatékonyan alkalmazták, amellyel az aszpirin asztmában szenvedő betegek akár salicilátokat is szedhetnek következmény nélkül. A csoport főbb gyógyszerei: Montelukast, Zafirlukast.

kilátás

A prognózis kedvező a racionális terápiával, de a betegség teljes gyógyulása nem lehetséges. Az asztma egész életen át tartó betegség, ezért a komplex terápia és a salicilátok eltávolítása az étrendből nem vezet helyrehozatalhoz, hanem csökkenti a súlyosbodások és támadások számát, segítve a remissziót.

megelőzés

A megelőző intézkedések célja a támadások számának csökkentése és a beteg általános állapotának javítása. Szükséges:

• kizárják az aszpirint és az összes NSAID-t;
• kövesse az étrendet, kivéve a konzerveket, a legtöbb gyümölcsöt, sört, tartrazint tartalmazó anyagokat és termékeket;
• kizárják a dohányzást és az alkoholt.

szövődmények

A szabálytalan terápia, az étrend elutasítása és a népi jogorvoslatok otthoni kezelése az asztmás állapot megjelenéséhez vezethet. Ebben az állapotban az asztmás rohamok csak kevés okból alakulnak ki, és gyakran nem távolítják el a gyógyszert, ami halálhoz vezethet.

A súlyos szövődmények elkerülése érdekében a páciensnek meg kell értenie, hogy az asztmát életre van szükség.

Aspirin-asztma

Az aszpirin bronchialis asztma a légutak krónikus, nem fertőző betegsége, amelyet a kábítószerek hosszan tartó használata vált ki. Ennek a betegségnek a jellemzője paroxizmális folyamat, melynek súlyosbodását a beteg fulladásának támadásai kísérik.

Ezt a betegséget progresszív és komplex kezelési folyamat jellemzi, és a betegség kialakulását provokáló tényezők egyre gyakoribbak. Részletesen arról, hogy mi az oka, a tünetei, valamint a betegség kezelése, az aszpirin asztma, beszéljünk ebben a cikkben.

A betegség okai és tünetei

Az aszpirin-asztma patogenezise a hörgők túlérzékenységében rejlik, amely nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazásából származik. Ezért a rohamok jelentkeznek. A nem-szteroid hatóanyagok testtartalma hozzájárul a hörgők szűküléséhez, és blokkolja azokat.

A tünetek, amelyek alapján az aszpirin bronchialis asztma az emberi szervezetben jelentkezik, megkülönböztetik a betegség más formáitól való súlyosságát. Az aszpirin esetében az asztmát a betegség súlyos lefolyása jellemzi, hosszan tartó és gyakori rohamokkal.

Az aszpirin bronchialis asztma fő tünetei a következők:

• a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek hosszú ideig megfigyelhető vagy nemrégiben azonosított intoleranciája;
• gyakori dyspnea vagy fulladás, különösen 30 éves kor után;
• bőséges nyálka az orrjáratokból, ami az oka a hibás diagnózisnak (influenza, stb.);
• polipok képződése az orrnyálkahártyán és gyulladásos folyamatokon az orrjáratokban;
• intenzív száraz köhögés;
• légzési nehézség hosszabb lejárattal;
• észrevehető zihálás a légzés során.

A betegség súlyosbodását (hörgőtámadást) nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazzák. A támadás tünetei nem jelennek meg azonnal, hanem fokozatosan, a gyógyszer bevétele után két órán belül.

Fél óra múlva a hörgő asztmában szenvedő beteg légzési nehézségeket tapasztal, és egy vékony vizes folyadék szabadul fel az orrból. Ekkor kialakul a légszomj, az első fulladási támadások jelennek meg, a fütyülő szellő, amikor a kilégző levegő hallatszik.

A páciens orthopnea-nak nevezhető, amelyet a beteg súlyosbítja (támadás), az ortopédiában. Ebben az esetben a páciens jellemző pozíciója a következő: a páciens leül a felszínre (ágy, szék, stb.), A kezeire szorítva és könyökét az oldalra teríti. Ebben a helyzetben rögzítve a beteg teste aktiválja a légzőszervek további képességeit, ami segít normalizálni az állapotot és csökkenti a támadás idejét.

Aspirin Asthma osztályozás

A betegség súlyossága szerint többféle típusú bronchialis asztma létezik. Ezek a következők:

• enyhe asztma;
• mérsékelt asztma;
• Súlyos fokú;
• rendkívül nehéz fok.

Az enyhe aszpirin-asztma vagy az időszakos asztma kisebb és ritka exacerbációkban jelentkezik, amelyek nem okozzák a beteg nagy kényelmetlenségét. Emiatt a betegek ritkán látják orvosukat egy korai stádiumban.

A mérsékelt súlyosságú vagy tartós enyhe asztmás asztmát az jellemzi, hogy napközben a beteg legalább hetente egyszer aggódik a betegség súlyosbodásáról. Éjszakai támadások kezdődnek.

A súlyos aszpirin-asztmát vagy mérsékelten perzisztáló asztmát a napi súlyosbodás jellemzi, és jelentősen befolyásolja a beteg fizikai aktivitását. Az éjszakai asztmás rohamok gyakoribbá válnak, és hetente többször fordulnak elő.

A rendkívül súlyos vagy tartós aszpirin által kiváltott asztmát a napi és éjszakai folyamatos támadások jellemzik. A páciens testének általános állapota jelentősen romlik, és a halálozás a betegek nélkül is történhet.

A bronchialis asztma kezelése

A betegség kezelése: az aszpirin asztma figyelembe veszi a tüneteket és azok intenzitását az orvoshoz való csatlakozáskor, valamint a kezelés megkezdése utáni változásokat. Az egész folyamat szakaszokra oszlik, amelynek végén mindegyik ellenőrző vizsgálatot és kurzus-korrekciót hajt végre.

Abban az esetben, ha az előírt kezelés nem szünteti meg a betegség tüneteit, és a beteg állapota nem változott, a kurzus teljes egészében megvizsgálásra kerül. Ha a terápia teljes vagy részleges eredményt mutat, a beállítást azokon a területeken végezzük, ahol még mindig vannak problémák. Ez a megközelítés segít minimalizálni a gyógyszerek mellékhatásait és csökkenti a gyógyszerek költségeit.

Az aszpirin-asztma kezelésében a fő megközelítés olyan gyógyszerek használatát jelenti, amelyek nemcsak a betegség tüneteit kiküszöbölik, hanem a megnyilvánulásuk okát is. A különbség a bronchialis asztma más formáinak kezelésétől az, hogy ebben az esetben a beteg nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket szed.

A kezelésre használt gyógyszerek profilaktikus és tüneti jellegűek. Az első csoport lehetővé teszi a páciens stabilizálását és az új támadás megindítását. A második csoportot a fellángolásokra használják, hogy gyorsan enyhítsék a támadást. A betegség teljes ellenőrzése érdekében a kezelés során mindkét kategóriába tartozó gyógyszerek szerepelnek.

A profilaktikus szerek közé tartoznak a kategóriákba tartozó gyógyszerek:

• inhalált és szisztémás glükokortikoidok;
• b2 agonisták;
• xantin;
• anti-leukotrién készítmények.

Ezek a gyógyszercsoportok hozzájárulnak a hörgők sima izomzatának relaxációjához, az allergén eltávolításához a szervezetből és a hörgőket kibontó anyagok előállításához. A támadás kezdetekor használt eszközök:

• erős hatású inhalált b2-agonisták;
• szteroidok;
• antikolinerg szerek;
• adrenalin (injekció).

Betegségmegelőzés

Számos intézkedés alkalmazható a betegség súlyosbodásának megelőzésére, és elvileg annak fejlődésére. A bronchialis asztma megelőzésére vonatkozó ajánlások a következők:

• mérsékelt kábítószer-használat;
• a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek eltávolítása;
• rendszeres testmozgás a tüdő és a szív állapotának javítására;
• maximális tartózkodást a friss levegőben;
• tisztaság a nappaliban (rendszeres nedves tisztítás);
• káros egészségügyi szokások megszüntetése (dohányzás).

A betegség első megnyilvánulásakor fontos, hogy konzultáljanak egy pulmonológussal. Minél hamarabb kezdődik a kezelési folyamat, annál könnyebb lesz a betegség kezelése és a betegség epizódjainak minimális száma. Ez segít a betegnek, hogy visszatérjen a teljes életre.

Aspirin-asztma

Mi az aszpirin bronchialis asztma

Az aszpirinnal szembeni szervezet reakciójával kapcsolatos betegség kialakulásának jellegzetessége a tünetek kifejeződése és a külső légutak szövődményeinek nagy kockázata.

Az arachidonsav metabolizmusának megsértése következtében előfordul a bronchokonstrikció, és bronchospasmus lép fel.

tünetek

Az aszpirin-asztma jelei viszonylag könnyen felismerhetők, ez az úgynevezett „aszpirin-triád”.

1. Nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek egy csoportjának intoleranciája.
2. Az orrüreg gyulladása a következő polipok előfordulásával.
3. Légzési elégtelenség, a fulladás tüneteiig.

Az első szakaszban a betegség a felső légutak hideg gyulladására emlékeztet. Kiegészíti a képet rosszul gyógyítható rhinitis.

De a tünetek súlyosbodásának összefüggése az aszpirinnel igen gyorsan kimutatható. Az aszpirin vagy más hasonló gyógyszer bevétele után 1-2 órával a beteg nehezen lélegzik az orron keresztül, amelyből tiszta folyadék kezd folyni.

A tüneteket bőrreakciók egészítik ki:

• Piros foltok;
• hólyagok;
• viszketés;
• A bőr duzzadása.

Továbbá megjelenik a kilégzési dyspnea, amelyben a kilégzés nehezebb, mint a belélegzés. Így kezdődött a hörgők elzáródása, amit a sípoló zihálás jelentett.

A fulladás következtében a beteg állapota válhat kritikusnak, azonban a betegséggel járó halálos esetek igen ritkák.

A fejlődés okai

Az allergiás reakció után az aszpirin-asztma nem nevezhető klasszikus szövődménynek.

Ennek oka nem a hisztaminok termelése és a vér összetételének kóros változása, ami az aszpirinnal szembeni egyéni intolerancia miatt következik be. Ezért ezt a patológiát gyakran nevezik légzési pszeudoallergiának.

De nem lehet csak aszpirint hibáztatni a betegség előfordulása miatt. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok) csoportjából szinte minden gyógyszer a betegség oka lehet:

A különböző gyógyszerek esetében a betegeknél keresztreakció áll fenn. Például, ha egy személy érzékeny az aszpirinre, akkor 50-100% -os valószínűséggel a többi gyógyszerre adott reakció ugyanaz lesz.

Természetes szalicilátok, amelyek egyes termékekben gazdagok, szintén betegséget okozhatnak:

A betegség visszaesése okozhat:

• Kolbász;
• sör;
• Bizonyos típusú tartósítószerek;
• Sárga színezék E 102.

Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy a betegség teljesen váratlan súlyosbodását tapasztalja.

kezelés

A betegség diagnosztizálásának legpontosabb módja provokatív teszt. Az ilyen eljárást azonban csak az orvosi központ tapasztalt szakembere végezheti el, aki szükségszerűen rendelkezik újraélesztési osztálytal.

A betegség három súlyossága van.

1. Enyhe formában ritka támadások vannak, amelyek nem rendelkeznek súlyos tünetekkel, és önmagukban elmúlnak.
2. Az átlagos formát érzékenyebb támadások jellemzik, amelyek gyakorisága havonta több mint 2-szer.
3. A betegség súlyos formája gyakran életveszélyes a beteg számára. A támadások sokkal gyakrabban fordulnak elő, főleg éjszaka, és súlyosabbak, súlyos súlyos fulladással járnak.

A terápiás intézkedések magukban foglalják mindent, amit az asztma más formáinak kezelésében használnak, de figyelembe véve az allergiás tényezőket. A diagnózis felállítása után az összes nem szteroid gyulladáscsökkentő nem szerepel a beteg gyógyszerek listájában.

Az ilyen típusú asztma kezelése főként a tünetek elnyomására és a támadások lehetőségének kiküszöbölésére irányul, mivel az aszpirin asztmát nem lehet teljesen meggyógyítani.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy adott anyag egyéni intoleranciáját nem lehet gyógyítani, és ha ezzel a kórokozóval találkozunk, mindig fennáll a valószínűsége a betegség visszaesésének.

Aspirin Asthma Attack

Ha támadás történt, akkor azonnali fellépés szükséges.

Ebből a célból az orvostudománynak számos eszköze van:

• Inhalált b2-agonisták gyors hatásúak;
• Antikolinerg gyógyszerek;
• Oxigén terápia;
• Steroid antiallergiás hormonok (glükokortikoszteroidok);
• Adrenalin - életveszélyes esetekben.

Megelőző intézkedések

A feladat azonban nem csak a támadás enyhítése, hanem a megelőzés is.

Erre a célra széles körben alkalmazzák a glükokortikoid inhalációt, és ha az ilyen intézkedések nem eredményezik a várt hatást, akkor a kezelést szisztémás glükokortikoidokkal folytatjuk.

Ugyanazokat a b2-agonistákat használjuk, de hosszabb hatással.

Metil-xantinokat és antileukotrién készítményeket is használnak profilaktikus célokra.

A tiltott gyógyszerek és azok cseréje

Az aszpirin asztmában szenvedők számára szigorú tabu van a gyógyszerek egy csoportjának használatára. Ezeket a gyógyszereket azonban számos betegség kezelésére használják, és mi van, ha szükség van rá?

Ebben az esetben ki kell választania egy helyettesítőt, vagyis egy olyan gyógyszert, amelynek ugyanolyan gyógyító hatása van, de egy másik gyógyszercsoportból.

A legmegfelelőbb helyettesítési lehetőségek a következők:

Ezek a gyógyszerek lázcsillapító, fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek, és helyettesíthetik a beteg által elviselhetetlen gyógyszereket.

Érzéstelenítés aszpirin-asztma esetén

Az aszpirin-asztmában szenvedő betegek érzéstelenítésének kiválasztásakor előnyben kell részesíteni azokat a gyógyszereket, amelyek egyszerre segítik a légzést.

Ezek a következők:

• Ftorotán, amely kiváló hörgőtágító hatású.
• Enfluránt is használhatunk, bár a hörgők terjeszkedésének képessége sokkal alacsonyabb.
• A ketamin, az inhaláció által az egész műtét során hatásos érzéstelenítő is bizonyította magát.

A dietil-éter nem kívánatos, mert hozzájárul a hörgők nyálkahártya-szekréciójának növekedéséhez.

Az anesztézia típusát, valamint magának a műveletnek a lehetőségét minden esetben egyedileg határozzuk meg. Ha az asztma lefolyása nem alkalmas az orvosi felügyeletre, ajánlatos késleltetni a műtétet, ami általános érzéstelenítéssel jár, ha lehetséges, a következő javulásig. Itt meg kell vizsgálni a szükséglet / kockázat arányát.