Emphysema: okok, tünetek és kezelés

Az emfizéma olyan betegség, amelyet a tüdő végső részeinek - a hörgők és alveoláris zsákok - patológiai kiterjedése jellemez. A statisztikák szerint a páciensek 4% -ában diagnosztizálják a patológiát, akik egy pulmonológussal találkoznak.

Mi történik az emphysema-val?

Az emberi tüdő összehasonlítható egy szőlőfürthöz. A vastag ágak a hörgők, a szárak, amelyeken a bogyók ülnek, a bronchiolok, és a szőlő maga az alveoli, amelyben gázcsere történik. Belélegzés közben az alveolák a levegővel töltsék ki a lehető legnagyobb mértékben és duzzadnak. A belépő oxigén a vérbe kerül, és a szén-dioxid szabadul fel a vérből.

Általában a kilégzéskor az alveoláknak szinte minden levegőt fel kell adniuk és leesniük, felkészülve a következő légzési ciklusra, de ez nem következik be az emphysema esetében. A nagy szén-dioxid-tartalmú gáz a tüdőben marad, ami megnehezíti a levegő új részeinek belépését. Az alveolák és a bronchiolok falai egyre feszültebbek, fokozatosan elveszítik rugalmasságukat.

Idővel a szomszédos légzacskók közötti válaszfalak törtek, ami nagy üregek kialakulását eredményezi (bullae), amelyek nem képesek gázcserére. A pulmonalis kapillárisokban a véráramlás nehézsé válik, a hörgők szűkülnek, a tüdőszövet metabolizmusa zavar. Mindez a test romlásához és a légzési elégtelenség kialakulásához vezet.

A betegség okai

Az emphysema két formája létezik:

• elsődleges (önálló betegségként jár), t
• másodlagos (a bronchopulmonalis rendszer más patológiáinak következménye).

A fő „érdem” az elsődleges emphysema kialakulásában a dohányzás. Megállapítást nyert, hogy a dohányfüstben lévő kátránynak közvetlen romboló hatása van az interalveoláris partíciókra. Az orvosok észrevételei szerint a betegség garantáltan olyan embereknél fordul elő, akik naponta több mint 18 cigarettát dohányoznak.

Fontos szerepet játszanak a kedvezőtlen környezeti tényezők is. Az ipari hulladékok, a kipufogógázok és a porok, amelyek a levegőben gazdagak, meggyengítik a légutak nyálkahártyáit, ami védelmi tulajdonságaik gyengüléséhez vezet.

Bizonyos esetekben a primer emphysema genetikai hiba miatt alakul ki. Az alfa-1-antitripszin enzim örökletes hiányával rendelkező emberek fokozott érzékenységgel rendelkeznek a bronchopulmonalis betegségekre. A gyakori légzőszervi fertőzések az alveoláris zsákok károsodásához és számos bikák kialakulásához vezetnek. A genetikailag meghatározott betegséget először egy fiatal vagy középkorban mutatják ki, és általában több családtag egyidejűleg diagnosztizálják.

A másodlagos emphysema a következőket okozhatja:

A betegség megszerzésének valószínűsége az életkorral együtt nő, amikor a tüdőszövet elveszi a rugalmasságát. Az idősek mellett a kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akiknek szakmai tevékenysége a légzőszervek nagy terhelésével jár: üvegfúvók, énekesek és sárgaréz zenekarok.

tünetegyüttes

A tüdőbetegek panaszkodnak a légszomjra és a légszomjra. A betegség korai szakaszában a légszomj csak a fizikai terhelés után következik be, a későbbi szakaszokban állandóan érezhető. Az állapotot köhögés kíséri köhögéssel.

Elsődleges emphysema esetén a légzés megváltozik. A légzés gyors, a kilégzés hosszúkás. A kilégzés, az ilyen páciensek megnyitják a szájukat, és megduzzadnak az arcukon, mintha puffadnának.

Közepes és nehéz szakaszokban jelentős súlycsökkenés következik be, ami a légző izmok munkájának magas energiafogyasztása miatt következik be. A mellkas hengeres (hordó alakú) alakú.

Súlyos légzési elégtelenség esetén a szövetek és szervek oxigénhiányával kapcsolatos tüneteket adják hozzá:

• a bőr és a köröm cianózisa, t
• a nyaki vénák duzzanata,
• arcfáradás
• ingerlékenység,
• álmatlanság.

Egy tiszta vereséggel a tüdő növeli a membrán terhelését, így az emfizémában szenvedő betegek gyakran kényszerülnek arra, hogy ülő helyzetben aludjanak.

diagnosztika

A diagnózis jellemző tünetek és a tüdővizsgálat alapján történik. Az orvos megvizsgálja a pácienset, végzi a mellkasi auscultációt (hallgat) és ütőhangokat (megérintést). A kóros változások mértékének azonosításához a beteg előírja:

• Mellkas röntgen. A képek megerősítik a tüdő fokozott légérzetét és a retroszternális tér bővülését. Felismerték a bika jelenlétét.
• CT a tüdőben. A térfogati radiológiai módszer segít tisztázni a légüregek helyét.
• Spirometria. Meghatároztuk a tüdő funkcionális mutatóit (létfontosságú kapacitás, belégzési sebesség és kilégzés). A nagy rendellenességek a légzési elégtelenség kialakulását jelzik.

Terápiás módszerek

A fő tevékenység a provokatív tényezők leküzdésére irányul. Nagyon fontos a dohányzásról való leszokás, különben a kezelés ellenére a betegség tovább halad. Az alfa-1-antitripszin hiánya által okozott primer emfizémia esetén helyettesítő terápiát írnak elő. A hörghurut észlelésekor intézkedéseket hoznak a hörgők gyulladásos folyamatának megszüntetésére.

A betegség kezdeti stádiumában az állapot enyhítésére a betegeket expektoráns (Ambroxol, Bromhexin) és hörgőtágító (Salbutamol, Berotec) szerek képezik. Ezek a gyógyszerek segítenek a légutak tisztításában és a tüdő szellőzésének javításában. Szükség esetén gyulladáscsökkentő hormonok - kortikoszteroidok (prednizon) alkalmazása.

A kialakult légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát mutatnak. Hála neki, a tüdő csökkentett területe ellenére a beteg megkapja a szükséges mennyiségű oxigént.

A betegség minden szakaszában hasznos gyakorlatok légzési torna. A speciális gyakorlatok célja a betegnek a megfelelő légzési technika, a légzési izmok erősítése és a mellkas mobilitásának növelése. Az orvosi komplexumot az orvos egyénileg választja ki.

Megfelelő egészségi állapotban, nagy távolságokra való sétálás, úszás, kerékpározás ajánlott.

Súlyos esetekben sebészeti kezelés. A páciens eltávolítja a tüdő szegmenseit, a bika képződésével. A test többi része kiegyenesedik, ami a gázcsere javulásához vezet.

Senile Emphysema

Meg kell említeni az ún. Szenilis emphysema-t, amely a tüdőszövet szenilis atrófiájából következik be az intersticiális szövet elvékonyodásával és a dilatált alveolák fúziójával. Gyakran ez az emfizéma formája az úgynevezett obstruktív emfizémával párhuzamosan alakul ki.

Ha a pulmonális emphysema felsorolt ​​formái átmeneti jellegűek, vagy az okuk okozója többé-kevésbé egyértelmű, akkor az emphysematics fő csoportjában a betegség krónikusan és nyilvánvaló etiológia nélkül fordul elő. Ez a hörgők (bronchitis) vagy bronchiás asztma gyulladásos elváltozásaihoz kapcsolódó obstruktív emfizéma.

A legnagyobb ellentmondás abban rejlik, hogy miként magyarázható meg az ilyen típusú emfizéma mechanizmusa. Lényegében mindez arra a tényre vezethető vissza, hogy az intrathoracikus nyomás emelkedik, a kilégzés és az inhaláció akadályozva van. Megjelenik mind a kilégzési, mind a belégzési dyspnea.

A levegővel való alveoláris túlfolyás azok terjeszkedéséhez és következésképpen az inter alveoláris szövetek nyomásához vezet, ahol az edények és a rugalmas rostok találhatók. A hosszan tartó nyomás nehezíti a véráramlást ezeken az edényeken keresztül, majd azokat megszünteti. Mindez éles alultápláltságot eredményez, ami viszont az alveoláris szövetek, főként az elasztikái közötti atrófia kialakulásához vezet.

Nyilvánvaló, hogy a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése befolyásolja a kilégzés akcióját, amelyben a rugalmas szövet összeomlása fiziológiailag fontos szerepet játszik.

Minden lélegzet a rugalmas rostok nyújtásához vezet, és amikor kilégzéskor nem éri el a teljes összeomlást és a rugalmas rostok túlhevülését fejti ki. Alveolok szaporodnak, szeptum; vékonyabb, sőt felszakadt. Ennek eredményeként a szomszédos alveolák nagyobb és kisebb buborékokba egyesülnek.

Ezek a változások az alveolákban és az edényekben a légutak fokozatos csökkenéséhez és a tüdő egyidejű anemizációjához vezetnek, a kis kör területének jelentős csökkenésével.

Ez a körülmény akadályt képez a pulmonális keringésben, növelve a pulmonális artériában a nyomást, és ennek következményeit. A tüdőben bekövetkező változások tükröződnek a légzésben.

"Kórházi terápia", A. Voronov

A tüdő tüdőképe - mi az és az élet prognózisa

Mi az emphysema? A tüdő emfizémája olyan betegség, amelyet a mellkas kiterjesztése jellemez. A betegség neve a görög "emphysao" -ból származik, ami azt jelenti, hogy felfújódik. A betegség az alveolák partícióinak elpusztításához és a hörgők végső ágainak kiterjesztéséhez vezet. Ugyanakkor a tüdő duzzad, a térfogata növekszik, a légutak a tüdőszövetben jelennek meg, ami viszont a mellkasot kitágítja, és egy adott hordóformát kap. Ebben a cikkben részletesebben foglalkozunk a betegség okával, a tünetekkel és a kezelési módszerekkel.

Hogyan alakul ki a tüdőkárosodás az emfizémában

• A bronchiolokat és az alveolákat kihúzzák és megduplázzák.
• Vértestek vékony falai, sima izmok nyúlnak. A kapillárisok okozta problémák miatt az acini alultápláltsága van.
• Az alveoláris lumenben felesleges levegő jelenik meg, amely nem oxigén, hanem kipufogógáz-keverék, melynek szén-dioxid van. A levegő oxigén és a vér közötti gázcsere területének csökkentése oxigénhiányhoz vezet.
• A tüdőszövetnyomás egészséges szövetének kiterjesztett területei és a tüdő szellőzése romlik, és a légszomj és a betegség egyéb tünetei jelentkeznek.
• Az intrapulmonális nyomás emelkedik, ami a pulmonalis artériák tömörítéséhez vezet. A nyomás leküzdése érdekében a szív jobb részei folyamatosan növekvő terhelés mellett dolgoznak, ami viszont a szívizom szerkezetátalakításához vezet.
• A szövetek oxigén éhezést tapasztalnak, a légzési elégtelenség tünetei érezhetők.

Az emphysema patogenezisét az alábbiakban leegyszerűsíthetjük: a tüdő alveoláiból származó légáramlást megzavarják, azaz a légzés áramlását megzavarják. a levegő belép az alveolákba, de nem tér vissza ugyanolyan mértékben. A betegség késői szakaszában az inhalációs és kilégzési funkciók érintettek.

Az emphysema okai

Számos oka van az emphysema-nak.

• A tüdőszövet erősségének és rugalmasságának megsértése.
• Következésképpen a tüdő szöveteinek szerkezetében kialakuló veleszületett jellemzők következtében az alveolák nyomása a bronchiolok összeomlása következtében emelkedik.
• Az életkorhoz kapcsolódó változások. A vérkeringés romlik, és fokozza a levegő toxinokkal szembeni érzékenységet. A tüdőgyulladás miatt az idősek tüdőszövete lassabban helyreáll.
• Hormonális egyensúly zavar.
• A légutak fertőzése. A hörghurut vagy tüdőgyulladás megjelenésével védő immunsejtek (limfociták és makrofágok) fokozott aktivitással rendelkeznek. Ennek az eljárásnak egy mellékhatása az, hogy az alveolák falaiban lévő fehérje feloldódik. További tényező az a tény, hogy a sputumrögök megakadályozzák a levegő áthaladását az alveolák kilépéséhez, ennek következtében a szövetek nyúlnak és az alveoláris zsákok túlcsordulnak.
• Megnövekedett tüdőnyomás.
• Ártalmas az egészségügyre. Az üvegfúvók, szélszerszám-zenészek szakma költsége a légnyomás növekedése a tüdőben. A hörgők falaiban a véráramlás csökkenése hosszabb ideig tart. A sima izmok gyengesége azt a tényt eredményezi, hogy nem minden levegő elhagyja a hörgőket, és ezen kívül a következő adagot belélegzés közben adják hozzá. Ennek eredményeként az üregek megjelennek.
• A bronchális lumeneket egy idegen test blokkolja, ami az emphysema akut formájához vezet, mivel a levegő nem tud kilépni ezekből a résekből.

A patológia pontos okát még nem azonosították. A tudósok úgy vélik, hogy a tüdő emphysema több tényező miatt alakul ki.

A tüdővel kapcsolatos tünetek és tünetek tünetei

• Cianózis - a fülbuborékok, az orr és a körmök csúcsa kékes árnyalatúvá válik. Ahogy a betegség kialakul, a nyálkahártya és a bőr halványsá válik, és az oka az, hogy a kapillárisok megállítják a vér betöltését, és oxigén-éhezés figyelhető meg. A cianózis a tüdő ekcémájára is jellemző.
• A légző izmok intenzívebben kezdenek dolgozni. Annak érdekében, hogy a tüdő belélegezve működjön, az izmok, amelyek emelik a bordákat és csökkentik a membránt, intenzívebben működnek. A kilégzéskor a hasi izmok meghúzódnak, ami felemeli a membránt.
• A méhnyak vénái megduzzadnak a köhögés és a kilégzés során fellépő intrathoracikus nyomás növekedése miatt. Emphysema és belégzés esetén duzzanata fordul elő.
• A köhögéskor az arcszín rózsaszínes lesz. Emphysema-ban szenvedő betegeket ebből a tünetből kifolyólag „rózsaszín panthers” -nek nevezték. Köhögéskor a kisülés mennyisége kicsi.
• Megnövekedett máj és prolapsusa.
• Súlycsökkenés a légzés biztosításához szükséges túlzott izomaktivitás miatt.
• A megjelenés megváltoztatása. Jellemző a hosszan tartó krónikus emphysema betegek. A jelek közül az alábbiakat különböztetjük meg: rövid nyak, hordó mellkas a tüdő légessége miatt, bellya alatt húzódó belly, belekerülések.

Milyen típusú tüdő-emphysema

Az emphysema besorolásnak több kategóriája is van.

Az áramlás jellege:

• Akut. Jelentős fizikai terhelés, idegen test behatolása a hörgőkbe, asztmás rohamok miatt fordulhat elő. Az emfizéma akut formája reverzibilis, de ez sürgős kezelést igényel.
• Krónikus - jellemzi a tüdő fokozatos változását. Korai szakaszban teljesen helyreállíthat. Kezelés nélkül fogyatékossággal fenyeget.

Eredet alapján:

• A szervezet veleszületett tulajdonságaiból eredő primer emphysema. Független betegség, újszülötteknél és csecsemőknél diagnosztizálják. Nehéz kezelni és gyorsan haladni.
• A másodlagos emphysema a krónikus obstruktív tüdőbetegség terméke. A betegség észrevétlen, és a tünetek növekedése fogyatékossághoz vezet.

Elterjedtség szerint:

A következők miatt:

• Az újszülöttek által előforduló lobar emphysema a hörgők egyikének elzáródása miatt jelenik meg.
• A szenilis emphysema - az időskorúaknak az öregedéssel összefüggő változásai és az alveoláris falak rugalmasságának megsértése miatt rejlik.

Emphysema kezelés

Számos kezelési terület van:

• A betegség további fejlődése elleni küzdelem;
• A súlyos szövődmények (szív- és légzési elégtelenség) megelőzése;
• A betegek életminőségének javítása.

A kötelező terápiás intézkedések között különbséget kell tenni:

• Dohányzás megszűnése;
• A légzés megkönnyítése és a vesék működésének javítása érdekében konzervatív terápiát alkalmaznak;
• A szellőztetésre szolgáló terápiás gyakorlatok komplexuma;
• A betegség okainak kezelése.

Emphysema kezelésére szolgáló gyógyszerek

• Prolastin. Ez a fehérje csökkenti a tüdőszövetet elpusztító enzimek tartalmát. Intravénásan, hetente 1 alkalommal, 60 mg / testtömeg-kilogrammonként.
• Acetil-cisztein (ACC). Az ACC-nek köszönhetően a nyálkahártya gyorsabban elhagyja a hörgőket. A gyógyszer antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek csökkentik a szabad gyökök termelését. Megakadályozza a bakteriális fertőzést a tüdőben. Naponta kétszer 200-300 mg belsejében fogadja el.
• Lasolvan. Javítja a nyálka eltávolítását a hörgőkből és csökkenti a köhögést. Belélegezve vagy lenyelve. A porlasztó inhalációjánál, napi 15-22,5 mg 1-2 alkalommal. Vegyük 30 mg-os étkezés naponta 2-3 alkalommal.
• E-vitamin Segít javítani az anyagcserét és a táplálkozást a tüdőszövetekben. Lelassítja az alveoláris falak megsemmisítését. A rugalmas rostok és fehérjék szintézisét szabályozza. Vegyünk szájon át egy kapszulát naponta. Igyon kurzusokat 2-4 hétig.
• Teopek. Hozzájárul a hörgők sima izmainak relaxációjához és a köztük lévő szakadék bővítéséhez. Csökkenti a hörgők nyálkahártyájának duzzanatát. Az első 2 nap naponta 1-2 órát inni. Ezután az adagot növeljük - egy tabletta naponta kétszer 12 óránként. Inni étkezés után. A tanfolyam 2-3 hónapig tart.
• A teofillin hosszú hatású. Hörgőtágító hatása van, csökkenti a pulmonalis hipertóniát és növeli a diurézist. A teofillin miatt kevésbé fáradt a légző izmok. 400 mg / d - a kezdeti dózis. A kívánt terápiás hatás elérése érdekében három naponta 100 mg-mal növelhető az adag. 900 mg / nap - a maximális adag.
• A prednizolon a glükokortikoszteroidok csoportjából származik. Erős gyulladáscsökkentő hatása van a tüdőre. Bővíti a hörgőket. A hörgőtágító kezelés gyenge hatékonyságával alkalmazható. Vegyünk 15-20 mg naponta. A tanfolyam időtartama 3-4 nap.

Terápiás intézkedések alkalmazása emfizémára

• Oxigén belélegzése. Az eljárás meglehetősen hosszú - lélegezni kell egy 18 órás sorozatot egy oxigénmaszkon keresztül. Vészhelyzetben használjon oxigén-hélium keveréket.
• Elektrostimuláció a membrán és az interosztális izmok bőrén keresztül. Az 5-150 Hz frekvenciájú impulzusáramokat alkalmazták - mindegyikre külön-külön kerül kiválasztásra. Az eljárás célja a kilégzés enyhítése, a keringés javítása és az izmok energiaellátásának biztosítása. Az elektromos ingerlés hatékonyan megakadályozza az izomfáradtságot és a légzési elégtelenséget. Amikor az elektrosztimulációt a legkisebb izomösszehúzódások jellemzik, amelyek nem járnak fájdalommal. A tanfolyam 10-15 ülést tart.
• Légzőszervi torna - speciálisan kiválasztott gyakorlatok a légző izmok erősítésére. 15 perc 4-szer naponta.
• A sebészeti kezelést csak a gyógyszerek hatástalanságával és jelentős tüdőkárosodással írják elő.

Emphysema: Előrejelzés

A betegség a hörgő-tüdőbetegségek szövődményeiből ered, azaz a tüdőszövet változásai az emphysema következtében visszafordíthatatlanok. Csak a betegség előrehaladásának lassítása és a hörgők túlsúlyának javítása a légzési elégtelenség csökkentése érdekében.

Tehát az emphysema prognózisát a következők befolyásolják:

• Az alapbetegség kezelésének megfelelősége és időszerűsége;
• A helyes és korai terápiás megközelítés az emphysema kezelésében;
• A beteg minden orvosi ajánlásának betartása és a megfelelő életmód fenntartására vonatkozó ajánlás

Betegség időtartama

Mindenesetre nem lesz lehetséges teljesen megszabadulni az emphysema-tól, de ez befolyásolhatja annak progresszióját. Ha az emphysema-t okozó betegség viszonylag stabil, akkor a prognózis kedvező az emphysema betegség minimális megtartására. Ha a szakemberek minden ajánlását betartják, a légzési elégtelenség tünetei jelentéktelenek lesznek, és a személy normális ritmusban fog élni.

Ha súlyos emphysema-val rendelkező dekompenzált hörgőbetegségek vannak, a prognózis mindig rossz. Az ilyen betegséggel küzdő embereknek drága gyógyszerekre van szükségük az életre, amelyek csak az alapvető létfontosságú légzési paramétereket támogathatják. Az életminőség komoly javulása rendkívül ritka. A várható élettartam a betegség elhanyagolásától, a regeneratív erőforrásoktól és a szervezet korától függ.

A betegség következményei

Az emfizéma szövődményei végzetesek lehetnek. Ha bármilyen tünet a szövődményekre utal, azonnal forduljon orvoshoz.

• A bakteriális fertőzések kialakulása. A csökkent helyi immunitás gyenge rezisztenciát okoz a tüdőnek a fertőzés ellen. A tüdőgyulladás, valamint a súlyos hörghurut krónikus lesz. Főbb tünetek: gyengeség, hipertermia, köhögés púderes kibocsátással.
• Pneumothorax. Jellemzője a pleura tüdejét védő törés, ami a levegőbe jut a pleurális üregbe, ami a tüdő összeomlásához és a fordított expanzió lehetetlenségéhez vezet. A pneumothorax fő tünetei a pánik, a mellkasi súlyos fájdalom érzése, amit a belégzés, tachycardia súlyosbít.
• Jobb kamrai szívelégtelenség. A kis kapillárisok megsemmisülése miatt pulmonális hipertónia alakul ki - a vérnyomás emelkedése. A jobb szív terhelésének növelése gyors öregedéshez és kopáshoz vezet. Ha olyan tüneteket kell keresni, mint a duzzanat, a máj- és a szívfájdalom, és a nyaki vénák duzzanata, azonnal forduljon segítséghez.

Emblémával, mint az ekcémával, kedvező prognózis adódik, ha az alábbi feltételek teljesülnek:

• Dohányzás megszűnése;
• Pulmonális fertőzések megelőzése;
• Élet egy szennyezett területen;
• Kiegyensúlyozott táplálkozás;
• Érzékenység a hörgőtágító szerekre.

tüdőtágulás

Emphysema pulmonalis Emphysema egy krónikus, progresszív betegség, amely viszonylag gyakran fogyatékossághoz vezet. Az emphysema tünetekkel rendelkező betegek több mint 4% -át úgy vélik, hogy az általános populációban találhatók. A boncolás szerint újra

Az emphysema egy krónikus, progresszív betegség, amely viszonylag gyakran fogyatékossághoz vezet. Az emphysema tünetekkel rendelkező betegek több mint 4% -át úgy vélik, hogy az általános populációban találhatók. A boncolás szerint az elhunyt férfiak 60% -ánál, a nők 30% -ánál számolnak be. A pulmonalis patológia ilyen formája különösen veszélyes az életkorban, és 60 év után az egyik legfontosabb klinikai problémává válik.

Az emfizémia olyan emberi betegségek csoportjára utal, amelyeket krónikus obstruktív tüdőbetegségekként definiálnak; A tüdőpatológia e csoportjába tartoznak az emfizéma, a bronchiás asztma, a krónikus obstruktív hörghurut, a cisztás fibrózis és a hörgőtágulás is. A klinikai gyakorlatban gyakran előfordulnak nehézségek a krónikus obstruktív hörghurut és emfizéma differenciáldiagnózisában, ezért a krónikus obstruktív tüdőbetegség néha emphysematous vagy bronchitis variánsként értelmezhető. A hörghurut klinikai és funkcionális definíciójával ellentétben az emfémát az Európai Légzőszervi Társaság ajánlásai szerint a post mortem helyzetből a tüdőszövet rugalmas keretének pusztító folyamataként tekintik. Hangsúlyozni kell azonban, hogy ez a megközelítés az emphysema meghatározására nem helyettesíti a tüdő patológiájának etiológiai, klinikai és radiológiai jellemzőit. Számos szerző hangsúlyozza az emphysema ezen definíciójának hiányosságait, és mindig a tüdőszövet rugalmas rostjainak kóros megsemmisítésének értelmezésével jár együtt. Ismeretes, hogy a légutak alapvetően két kategóriába sorolhatók: hörgők és hörgők. A disztális légutakat a terminális bronchiolok képviselik, amelyek az acini részei az alveolák felületén, amelyek gázcsere történik. Az emphysema az akinok rendellenes növekedése, vagy az összes anatómiai része. Az acini rendellenes növekedése a légzőszervi szövetek megsemmisülése miatt következik be. Hyperair légutak előfordulhatnak egy erős beszélgetés, intenzív fizikai erőfeszítés, hideg expozíció a légutakban, azonban a légtér növekedése nem tekinthető emphysema-nak. A hiper-levegő reverzibilis jellege szintén bronchiás asztmás rohammal rendelkezik, amint az asztma súlyosbodásának jelei eltűnnek. Az orvosok, amelyek a hiper-levegő tüdőinek klinikai képét írják le, néha a "vicar emphysema" kifejezést használják.

Így a tüdőszövet rugalmas rostjainak destruktív folyamata és ezen anatómiai változások visszafordíthatatlansága jellemző az emphysema-ra.

A szakirodalom gyakran felveti az életkor és a nemek szerepét az emphysema kialakulásában. Sőt, idősebb korosztályokban, különösen 60 év után, az emphysema sokkal gyakoribb, mint a fiatalabbaknál. Meg kell azonban jegyezni, hogy az emphysema kialakulását kiváltó agresszívabb kockázati tényezők a hosszú távú dohányzás, a foglalkozási veszélyek, az ember által okozott fertőző betegségek a légutakban és bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (szteroid hormonok stb.). Ha összehasonlítjuk és hasonlítjuk össze az egyes kockázati tényezők értékét az emphysema kialakulásában egy személyben, akkor az életkor és a szex itt lesz az utolsó helyen. Megkülönböztetünk egy bizonyos idős emphysema formát, amely egy nagyon öreg korhoz és számos kapcsolódó betegséghez kötődik.

Az elmúlt három évtizedben aktívan megvitatták az emfizémával szembeni genetikai érzékenység problémáját. 1965-ben Erickson leírta az alfa-egy antitripszin hiányát, és ez a genetikai jelenség intenzív kutatás tárgyát képezte, amelynek célja az volt, hogy meghatározza annak szerepét a tüdő emphysema előfordulásában és lefolyásában. A modern molekuláris biológiai koncepció a proteolízis - antiproteolízis rendszerének egyensúlyhiányán alapul. Az alfa-egy antitripszin a szerin proteázok fő inhibitora, amely magában foglalja a tripszint, a kimotripszint, a neutrofil elasztázt, a szövet kallikreint, a Xa faktort és a plazminogént. A PI (proteináz inhibitor) gén a 14. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el (14q31-32), és a glikoprotein alfa-egy antiprissin a gén terméke. Két típusú sejt expresszálja a PI gént, a makrofágokat és a hepatocitákat, és az inhibitor specifitása az utóbbi működéséhez kapcsolódik. Az emphysema patogenezisében a központi hely a neutrofilek alveoláris térbe történő migrációjába, a hörgők falába való beszivárgásához és a neutrofil elasztáz magas koncentrációjához tartozik a bronchoalveoláris mosófolyadékban.

Az alfa-one-antitripszin legmagasabb koncentrációja a szérumban található, és a szérumszint körülbelül 10% -át a légutak epithelialis sejtjeinek felületén határozzuk meg. Az inhibitorhiány összefügg a légutak gyulladásos folyamatának intenzitásával, vagy genetikai jellegű. Az alfa-one-antitripszinhiány fő klinikai megnyilvánulása az emphysema és a juvenilis cirrhosis. A vázolt emphysema genetikai esetei - néha elengedhetetlenül - fiatal korban jelentkeznek; ezt a formát gyakran kombinálják a máj cirrhosisával.

A fentiekben már említettük, hogy a környezetszennyező anyagok, a foglalkozási veszélyek, a dohányzás és az ismétlődő légúti fertőző betegségek az emphysema leginkább agresszív kockázati tényezői.

Az emfizémia bizonyos mértékig környezetkárosító betegség. Nagy mennyiségű kísérleti és klinikai-epidemiológiai anyag gyűlt össze, ami a szennyező anyagok jelentős szerepét jelzi a tüdő szerkezeteinek károsodásában, a légzőrendszer krónikus gyulladásos folyamatának kialakulásában és a proteolízis-antiproteolízis rendszer egyensúlyhiányának megjelenésében. A szennyező anyagok közül a kén és a nitrogén-dioxid (SO2 és NO2) a legfontosabbak, amelyek fő termelői a termikus állomások és a közlekedés. Ha a kén és a nitrogén-dioxid belégzéssel behatol, az epiteliális sejtek apikális részének membránjai megsérülnek. E károsodás biológiai jelei gyulladásos mediátorok, leukotriének felszabadulásához vezetnek, zavarok vannak az oxidáló szerek rendszerében - antioxidánsok. Az antioxidáns rendszer kimerülése szintén fontos patogén szerepet játszik a légúti nyálkahártya folyamatos gyulladásában. Az emfizéma kialakulásához vezető tényezők közé tartoznak a fekete füst és az ózon is. Az ózon koncentrációjának növelése a freon használatával jár együtt a mindennapi életben (hűtőszekrények, háztartási aeroszolok, aeroszoladagoló szerek, parfümök). A légkör forró időben a nitrogén-dioxid fotokémiai reakciója (a közlekedési üzemanyagok égetésének terméke) az ultraibolya fluxussal történik; Az előállított ózon gyulladásos reakciókat vált ki a légutak nyálkahártyáiból. A nagy városokban az ózon koncentrációjának növekedésével, ahol nagy a szállítás, a tüdő- és szív-érrendszeri betegségek súlyosbodása kapcsolódik. Meg kell jegyezni, hogy az idősebbek érzékenyebbek a szennyező anyagok hatására, és akutabb krónikus betegségeket szenvednek. A szakirodalom a városi légtérben a magas dioxid-koncentráció okozta halálozás növekedését írja le. Ilyen eseteket Angliában figyeltek meg (London, 1948 és 1952), majd több mint 4000 ember halt meg két héten belül; Belgiumban (1928) az 1950-es években Nyugat-Európa számos országában megfigyelték a környezetben a szennyező anyagok nagy koncentrációjából eredő tüdőbetegségek kitörését. Valamennyi leírt környezeti pulmonális járvány esetében az idősek és a kisgyermekek voltak a legérzékenyebbek.

Az idősek körében magas a halálozási arány. Az idősek légzőszervei nagyfokú érzékenységének a környezeti tényezőkre gyakorolt ​​érzékenységét a hátrányos környezeti feltételek hosszú távú kitettsége, a védelmi rendszerek kimerülése és a szennyező anyagok káros hatásai miatt kell keresni, és mindezt a megszerzett krónikus tüdőbetegségek hátterében.

A dohányzás talán az egyik leginkább agresszív tényező a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulásában. Az emphysema kialakulásának oka, hogy a dohányfüst a neutrofilek migrációját okozza, beleértve a légutak végső részét is. Közvetlen vizsgálatokat végeztek, és a dohányzás előtti és utáni neutrofilek számát bronchoalveoláris mosással végeztük. A neutrofilek száma több nagyságrenddel nő, ugyanakkor növeli a neutrofil elasztáz koncentrációját. A krónikus dohányzás másik károsító mechanizmusa a dohányfüst-kátrány elemek felhalmozódásával jár együtt az alveoláris makrofágokban. Az alveoláris makrofágok homokos színt szereznek, ami lehetővé teszi a citológusok számára, hogy megkülönböztessék a dohányzók makrofágjait az emberek sokféle patológiai folyamatától. A makrofágokból származó gyanták eltávolítása nehéz, mivel nem emésztik, nem eliminálódik, és csak a régi és haldokló makrofágoktól a fiatal fagocita sejtekig tart.

Számos epidemiológiai tanulmány készült, amelyek alapján megállapítást nyert, hogy 15-20 éves dohányzás után a tüdőváltozások hörgőtágító és emphysematikus jellegűek. Bemutatta a dohányzás emberindex koncepcióját. Ezt a számot a napi cigaretták számának számításával számítják ki, megszorozva 12-rel (az egy hónapban eltöltött hónapok számával). Ha az index meghaladja a 200-at, vagyis a személy naponta több mint 18 cigarettát dohányzik, akkor a tüdő tünetei minden bizonnyal megjelennek. Úgy tartják, hogy a dohányos várható élettartama átlagosan 10-15 évvel rövidebb, mint egy nemdohányzónak.

A dohányzás Oroszországban nagyon gyakori. Epidemiológiai vizsgálatokat végeztek, amelyek kimutatták, hogy a 20–50 éves férfiak több mint 70% -ot dohányoznak, a nők 5–8% -on belül vannak. Meg kell jegyezni, hogy a vidéki területeken a dohányzás még gyakoribb, különösen a férfiak körében. A legnagyobb káros hatás a hideg és az ipari tényezők dohányzással való kombinálásával érhető el. A Pulmonológiai Intézet egyik tanulmánya, amelyet a Moszkva Gépgyártó acélmunkásai között végeztek, több mint 30% -ban találtak tüneteket és hörghurutot. A férfiak életkora nem haladta meg a 45 évet. A felmérés idején azonban szinte egyikük sem panaszkodott a légzőszervekkel. Ez az egyik nehézség az emphysema korai diagnózisában. Hosszú ideig szubjektíven személy nem érzi az emphysematikus betegségét. Az orvosok véleménye szerint ezek a betegek elkezdenek csökkenni, amikor a betegség megszünteti a betegséget, és az emfizémát kombinálják a krónikus légzési elégtelenség jeleivel.

Egyéb kockázati tényezők közé tartozik az alkoholhasználat, a vírusos légúti fertőzések ismétlődő epizódjai fontosak.

Az idősebb embereket, akik ilyen gyakran emphysema alakulnak ki, számos kockázati tényező kumulatív hatása befolyásolja életük során. A betegség gyorsan fejlődhet és progresszív dyspnéaként jelentkezhet, különösen a pulmonalis patológiában, mint a bronchiolitis obliterans.

Thurlbeck és Churg (1995) részletesen elemzik az emphysema-ra jellemző patológiás kép régi és új adatait. Az alveolák bejáratának méretére vonatkozó morfometriai vizsgálatok azt mutatják, hogy az esetek 94% -a nem haladta meg a 10 mm-t, emfizémában pedig az alveoláris pórusok meghaladják a 20 mm-t. Az alveolák falát az edények sima izmai képviselik, a kapillárisok vékonyak és üresek. A rugalmas rostok degenerációs szakaszban vannak.

A leírt morfológiai változások az életkorral együtt növekednek, és Thurlbeck szerint az emberi kor jellemzõje lehet. A rugalmas rostok degenerációja, a kapillárisok kimerülése, az alveolák széles belépése az aktívan működő alveolák felszínének csökkenéséhez vezet. A morfológiailag változatlan alveolok emfysematikailag módosíthatók, ami végső soron fontos szerepet játszik a tüdő szellőzésének károsodásában. A modern irodalomban egy destruktív index fogalmát vezetjük be. Ezt három paraméter határozza meg: egy bizonyos számú alveoli jelenléte egy elpusztult falral; köbös epithelium vonalak az alveolákra; A klasszikus emphysematous destruktív folyamatok befolyásolják a rugalmas rostokat. Nemdohányzók esetében ez az index 7 és 26% között mozog, míg a dohányosok esetében ez a mutató meghaladja a 90% -ot. A romboló index nagy értékeket mutat az emphysema súlyos formáiban, és mérsékelt és enyhe emphysematikus folyamatok esetén is csökken.

Az emphysema anatómiai besorolása az acini patológiás folyamatban való részvételén alapul; proximális acináris emphysema, panacináris, disztális és szabálytalan (szabálytalan).

A proximális acinar emfizémában a légzési bronchiol, amely az acinus proximális része, abnormálisan megnagyobbodik és megsemmisül. Leírták a proximális acinar emfizéma két formáját: centrilobuláris és pneumokonioziás bányászok. A proximális acináris emphysema centrilobuláris formájára jellemzőek az acinushoz közelebbi légzési bronchiolok változása, ami a tüdő lebeny központi részének hatását hozza létre. Hangsúlyozni kell, hogy a disztális tüdőszövet sértetlen, ha a degeneratív folyamat nem ment messzire. A centrilobuláris emphysematic tapaszok általában a felső lebenyben helyezkednek el; az elülső és a hátsó szegmensek erősebbek.

A bányászok pneumokonioziáját az intersticiális tüdőfibrózis és a fókuszos emphysematikus tapaszok kialakulása jellemzi. Az emfizéma ezen formájának izolálása az atipikus szálas folyamaton és annak az ásványi porba való belépéssel való kapcsolatán alapul.

A panacinár emphysema-t különböző nevek szerint írták le: diffúz emphysema, generalizált emphysema, alveoláris vagy vesicularis emphysema; az acini folyamatban való részvétel jellemzi; patológiás folyamat viszonylag egyenletes.

Úgy véljük, hogy az alveoláris átjárók és a zsákok először részt vesznek a folyamatban, majd méretük növekednek és laposvá válnak, az alveoláris átjáró és az alveoláris zsák közötti vonal törlődik. A pan-acinar emfizémia anatómiai lokalizációja a tüdő alsó lebenyére esik, különösen a súlyos emphysema lefolyása során.

A distalis acinar emphysema-t a túlnyomórészt alveoláris átjárók patológiai folyamatában való részvétel jellemzi. Az emfizéma utolsó anatómiai sokféleségét szabálytalannak (szabálytalan) nevezik, és az acini sokrétű növekedése és megsemmisülése jellemzi. Gyakran kombinálódik a tüdőszövetben kifejezett cicatricialis folyamatsal, amellyel az emphysema szabályozatlan jellegét társítják. Hasonló patológiás folyamatot figyeltek meg a granulomatózisos tüdőbetegségek (tuberkulózis, szarkoidózis, pneumoconiosis, hisztoplazmózis és eozinofil granuloma) esetében.

Az emphysema speciális formáját, melyet bullous formának neveznek, ki kell emelni. A bikát a tüdő emphysematos részének tekintjük, amely átmérője meghaladja az 1 cm-t, a Reid pedig háromféle bikát határoz meg. Az első típusú bika az emphysema prevalenciájától függetlenül előfordul. A tüdő felső lebenyében szubpusztikusan helyezkedik el, a fibro-módosított szövet belép a bikába. A második és harmadik típusú bikák széles körben elterjedt emphysemával találhatók. A második típust a subpleuralis lokalizáció jellemzi, míg a harmadik típust tetszőleges lokalizáció jellemzi.

Laennec nagyszerűen leírta az emphysema specifikus formáját, amely jelenleg pulmonogén intersticiális emphysema néven ismert; Történelmileg más kifejezéseket alkalmaztak: szubkután emphysema, pneumomediastinum, pneumothorax és mások. Az emfizéma ilyen formája bronchiás asztmában szenvedő betegeknél fordulhat elő, és bonyolítja az asztmás állapotot a mesterséges és asszisztált szellőzés, bronchoszkópia, barotrauma, szubklónikus katéter létrehozása során.

Az emphysema klinikai képe nem mutat fényes patognomonikus jeleket. Különösen ez volt az egyik oka annak, hogy ezt a patológiát a krónikus obstruktív tüdőbetegségek csoportjába beépítették, és olyan szoros betegségeket kombináltak, mint az obstruktív hörghurut, a bronchiás asztma és az emfizéma.

Az obstruktív bronchitis klinikai képe különösen hasonlít az emphysema-ra. Vannak azonban bizonyos különbségek a differenciáldiagnosztika kialakításához; bizonyos hatással van a kezelési programokra és a betegség prognózisára.

A differenciáldiagnosztikai folyamat fő kritériumai a klinikai tünetek és a funkcionális vizsgálatok során kapott adatok. A klinikai képet a légszomj, köhögés, leválasztható köpet, súlycsere jellemzi.

Az emfizémában szenvedő betegeknél a dyspnea fokozatosan alakul ki, és általában az élet hatodik vagy hetedik évtizedében zavarja az embert.

A betegek ritkán jelentenek hosszan tartó köhögést és köpetet, gyakrabban ez az információ a családtagoktól származik. Az emphysematous dyspnea bizonyos típusú, és a betegség súlyosbodásának időszakában, amikor a köhögés bekövetkezik, az arc rózsaszín lesz. Az angol nyelvű szakirodalomban a rózsaszín puffers kifejezést használjuk, ezáltal kiemelve a légzési elégtelenség jellemzőit az emfizémában szenvedő betegeknél, szemben a krónikus hörghurutban szenvedő betegekkel - kék virágokkal (azaz diffúz kék cianózis, szó szerinti fordítás - "kék füstölt hering"). Minden szerző, aki a tüdőgyulladás témájával foglalkozik az emfizémában szenvedő betegeknél, hangsúlyozza illatosságát: hosszú ideig, észrevehetetlen megnyilvánulás nélkül, fokozatosan fejlődik, valóságos veszélyt jelent az emberi életre.

Az obstruktív hörghurutban kialakuló légszomj leginkább hordozható légúti fertőzéssel jár. Ismert, hogy a hörghurut funkcionálisan úgy definiáljuk, mint a köhögést, amely a beteg életének utolsó két évében évente három hónapig zavarta őt; ezáltal hangsúlyozva a hörghurut okozta tünetek szoros kapcsolatát, például köhögést és légszomjat.

Emphysema-ban szenvedő betegeknél a köpet mindig rosszul elválik és nyálkahártyájú. Emlékeztetni kell arra, hogy emphysema esetén a kóros folyamat befolyásolja a légutak végső részét, ezért a köpet mindig kevéssé elkülönül. A második - ez a nyálkahártya-típusra vonatkozik - emphysema-val, a bakteriális gyulladásos folyamat nem dominál. A hörghurut súlyosbodását mindig növekvő köhögés, bőséges köpet, és púpos. Természetesen a légzőrendszer nyálkahártyáiban fellépő kórokozó és kolonizáció mértéke nagy szerepet játszik a köhögés és a köpet jellegének kialakulásában. Gyakorlati szempontból figyelmet kell fordítani a termelékeny köhögés megjelenésére és a köpetürítés megszűnésére. Ezek a tünetek az obstruktív tüdőbetegség súlyos súlyosbodását jelzik: egyrészt a légzőszervi fertőző folyamatot, másrészt a légzőszervi izomfáradtság szindrómát. A modern iránymutatások folyamatosan hangsúlyozzák a nyugtatók és köhögéscsillapító szerek használatának elkerülésére vonatkozó ajánlásokat, amelyek szintén hozzájárulhatnak a légutak lumenében a köpet elmozdulásához, rendkívüli szükséglet nélkül, ezáltal segítve a légutak fertőző folyamatának terjedését.

Emfizémában szenvedő betegeknél a testsúly jelentősen csökken; Rendkívül karcsúak és nagy súlyhiány miatt felhívják a figyelmet magukra. Az ilyen betegek gyakran elkerülik a külsők és az orvosok jelenlétében történő levetkőzést. Néha a betegek hasonlítanak a cachety emberekre, és van egy kis technikai nehézség az ütőhangszerek és auscultation végrehajtásában. Az emfizémában szenvedő betegek súlyváltozása a légző izmok kemény munkájával jár, melynek célja a terminális légutak magas ellenállásának leküzdése. A betegség prognózisában nagy jelentőséget tulajdonítanak a légzési izmok funkcionális állapotának - a fáradtság szindróma megjelenésével a betegség mindig halad, ami azonnal befolyásolja a légzési elégtelenség jeleit. A tüdőbetegek kezelésére vonatkozó modern iránymutatásokban figyelmet kell fordítani a légzésben részt vevő izomcsoport értékelésére, a paradox légzés jeleinek megjelenésére, a diafragma légzési ciklusában való egyidejű részvételre és a hasi izmokra (lehetőleg ülve és fekve). Emfizémában szenvedő betegeknél és a mellkasban jelentős változásoknál, valamint a légzési izmok vízszintes helyzetben történő fáradtságánál a diafragma intenzív munkája van - a betegeknek néha ülő helyzetben kell aludniuk.

Az obstruktív hörghurutban szenvedő betegek körülbelül azonos problémákkal küzdenek, különösen a progresszív légzési elégtelenség időszakában. Azonban nem jellemezhető a nagy tömeghiány, mint a pulmonális emfizémában szenvedő betegeknél.

A külső vizsgálat, ütőhangszerek és auscultation lehetőséget ad az orvosnak, hogy azonosítson számos differenciál diagnosztikai karaktert. A hengeres emphysema-ban szenvedő betegek mellkasa, a teljes felületen lévő pulmonáris hang a dobozban van. A tüdő alsó határait egy vagy két bordára csökkentettük, a tüdő teteje kiemelkedik a ragasztók felett; Auscultációval a légzés élesen gyengül; a zihálás nem jellemző az emphysema-ra, és ezek gyenge mennyisége a köhögés vizsgálatakor vagy trachealis hangként jelenik meg a kényszerített kilégzési magasságban. Krónikus obstruktív bronchitisben szenvedő betegeknél a klinikai kép egészében a fentiekhez hasonlít.

A zihálás megjelenése, vízszintes helyzetben való felépülése, a színek sokfélesége a kényszer lejárt idején és a köhögésvizsgálat során - mindez lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük az obstruktív tüdőpatológia egyik formáját a másiktól.

A kardiovaszkuláris rendszer részéről is vannak különbségek. Így a cor pulmonale kialakulása jellemzőbb a krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegeknél, míg az emfizémában szenvedő betegeknél ezek a változások, ha igen, akkor már a betegség végső stádiumában vannak. Hangsúlyozni kell a szív-auscultáció komplexitását az obstruktív tüdőbetegségekben szenvedő betegeknél; az emphysema által okozott szívhangok nehezen hallhatók, annyira elfojtottak, ászkultációt javasolnak az epigasztrikus sarokban, ahol a hipertrófált jobb szívrégiók izgatott munkáját vizuálisan határozzák meg.

A mellkasi szervek radiológiai vizsgálatai nagy jelentőséggel bírnak a pulmonális emphysema diagnosztizálásában, lehetővé téve annak jellegzetes jeleinek azonosítását. Mindig figyelmet kell fordítani a membrán kupolájának alacsony elhelyezkedésére és annak simítására. A funkcionális tesztek során megállapítható, hogy a membrán kirándulása jelentősen csökken. Ezek a változások megfelelnek a pulmonáris mezők fokozott légtelenségének és a retroszternális tér növekedésének (Sokolov jel); a szív árnyéka szűkült és feszült (ebben az esetben az ábrázoló kifejezés „csöpög szív”); a pulmonalis mezők vaszkuláris árnyékokban kimerülnek, a tüdő gyökéréből gyorsan szereznek filiális karaktert, és árnyékuk eltűnik a tüdőterületek perifériájába. A pulmonáris mintázat erősítése jellemzőbb a bullous emphysema területeire. A számítógépes tomográfia jelentősen megkönnyíti a diagnózist, amely megerősíti a hiper-levegőt, a tüdőterületek kimerülését vaszkuláris mintával, valamint pontosabban azonosítja a bikát, lokalizációját és méretét. Az emfémiás tüdő a szellőzés és a perfúzió arányának jelentős megsértését jelzi - az ilyen vizsgálatokat radioizotóp technikák alkalmazásával végzik. Krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegeknél a mellkasi szervek röntgenvizsgálata a fentebb leírt változásokat mutatja be. Ugyanakkor figyelmet kell fordítani a hörgők falának nagy sűrűségére, a hosszukon belüli beszivárgásra, azaz számos olyan jelre, amely a hörgőfa gyulladásos folyamatát jellemzi.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnózisában nagy szerepet kap a légzési funkció tanulmányozása. Az emfizéma esetében a legjellemzőbb funkcionális tünetek a tüdő rugalmas tulajdonságainak csökkenése, a distalis légutak összeomlása, a légutak rezisztenciájának növekedése, általános pletizmográfiával detektálva, a holtterek növekedése. A sebesség áramlási görbe indexei - a térfogat megváltozik, de inkább az obstruktív bronchitisre jellemző. A modern pulmonológiában gyakori a bronchodilatátorokkal végzett inhalációs vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik az obstruktív rendellenességek reverzibilis vagy irreverzibilis jellegének értékelését. Emfizémában szenvedő betegeknél az obstrukció tartós és visszafordíthatatlan, míg obstruktív bronchitisben szenvedő betegeknél részleges hörgőtágító válasz figyelhető meg. Ezekben a két csoportban különbség mutatkozott a tüdő diffúziós kapacitásában, ami nagymértékben károsodott az emfizémában szenvedő betegeknél. Ezek a változások megmagyarázhatják, miért fordulnak elő hypoxemiás rendellenességek az emfizémában szenvedő betegeknél. Az obstruktív hörghurutban szenvedő betegeknél a pulmonalis artériás rendszerben korai és tartósan növekszik a nyomás, ami befolyásolja a jellegzetes kék cianózis megjelenését ebben a betegcsoportban, míg az emfizémában szenvedő betegeknél a pulmonalis artériában a nyomás hosszabb ideig normál szinten marad, vagy nő a testmozgás során..

A hypoxemia kialakulásával az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek policitémiás szindrómát képeznek, amelyre jellemző az eritrociták számának növekedése, magas hemoglobin, alacsony eritrocitaszedési sebesség és a megnövekedett vér viszkozitása. A vér eritrocitózisa és hyperviscositása súlyosbítja a hipoxémiás rendellenességeket és a légzési elégtelenség jeleit. Ebben az időszakban a cianózis a nyálkahártyák, az orrcsúcs és a végtagok jellegzetes lila árnyalatát szerez. A leírt változások jellemzőbbek a krónikus obstruktív bronchitisben szenvedő betegekre.

Ezekben a betegcsoportokban szükséges az artériás vér oxigénfeszültségének mérése. Olyan betegcsoporthoz kell rendelni, amelynek oxigénnyomása az artériában 60 mm Hg alatt van. Art. - Ez a terminális légzési elégtelenség jele, és ezek a betegek hosszú távú (több mint 12–15 óra) oxigénterápiát jeleznek naponta. Szükséges továbbá olyan betegek kiválasztása, akiknél az artériás vérben megnövekedett a CO2-stressz, a betegek hypercapnikus csoportja, nem igényelnek sürgős orvosi intézkedéseket. A hiperkapniával összefüggésben a légzési elégtelenség romlása és a légzőszervi izomfáradtság szindróma megjelenése áll fenn. Szükséges a vérgázok figyelemmel kísérése a kezelési program megfelelő építése és a prognózis meghatározása érdekében.

A modern orvosi gyakorlatban elterjedt a betegségek biomarkereinek fogalma. Természetesen bizonyos tünetek megjelenése a betegek különböző csoportokba való szétválasztását okozza: bullous emphysema, intersticiális emphysema, genetikai esszenciális emfizéma, és végül a dohányzás tüdőbetegsége, a foglalkozási tüdőbetegségek. A klinikai gyakorlatban a betegek jelentős csoportja marad, akiket krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegekként kezelnek. Ebben a kategóriában nehéz megkülönböztetni az obstruktív hörghuruthoz vagy az emphysema kialakulásához kapcsolódó vezető patológiás folyamatokat, ebből a szempontból különösen nehéz a hörgőgyulladásos betegek.

Az emphysema kezelésére nincsenek specifikus kezelési programok, és ezek nem különböznek jelentősen a krónikus obstruktív légúti betegségekben szenvedő betegek csoportjában javasoltaktól. Azonban több mint 10 évvel ezelőtt kísérletet tettek a humán alfa-antitripszin-helyettesítő kezelés bevezetésére. Ez a megközelítés azonban a preklinikai kezelési programok szintjén maradt, és jelenleg nem széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. A proteolízis rendszerében - antiproteolízisben - manipulálódik a szekretolitikus, antioxidáns szerek és vitaminok kinevezése. Ezen előírások egyike sem közvetlen hatást gyakorol a proteolízis rendszerre. Nagy figyelmet fordítanak az acetil-cisztein hosszú távú receptére, mivel csökkenti a szabad gyökök termelését, szabályozza a szekréció kialakulását, és komplexképes tulajdonságokkal rendelkezik.

Az emfizémában szenvedő betegek komplex kezelésében elsődlegesen olyan általános intézkedésekre van szükség, amelyek javítják a betegek életminőségét. Nagy hangsúlyt kap a dohányzásról való leszokás. A dohányos betegségeinek korszerű tanulmányai kimutatták az orvosok rendkívül alacsony aktivitását a dohányosok segítésében; a formális kérdés az, hogy a beteg dohányzik-e vagy sem, az orvosok az esetek kevesebb, mint 50% -ánál kérdezik, a kezelési programokat általában az esetek 5-8% -ában kínálják. Az emfizéma kezelésének sikere teljes mértékben az orvos helyzetétől függ. A betegek kezelése és aktív felismerése azonban azzal a ténnyel szembesül, hogy a megelőző programok nem játszanak olyan hatékony szerepet, amit több évvel ezelőtt játszhattak volna.

A kábítószer-program magában foglalja a hörgőtágító, antikolinerg, teofillin és kortikoszteroidok kinevezését. Az első két csoport (béta-2 agonisták és antikolinerg szerek) célja az obstruktív bronchitisben szenvedő betegek kezelésére, mint a pulmonalis emphysema-nál. A klinikai gyakorlatban ezeket a gyógyszereket, különösen a béta-2 agonistákat gyakran a tüdőbetegség egyidejű jellege miatt írják elő. Az utóbbi években hangsúlyt kaptak a tartós béta-két agonisták (salmeterol, formoterol) és a kombinált béta-2 agonisták egy antikolinerg gyógyszerrel (feneterol + ipratropium-bromid) kombinálva. Ezt figyelembe kell venni az idősebb betegeknél, mivel ezek kevésbé kifejezettek a carditoxikus (természetesen nemkívánatos hatás).

Előnyben kell részesíteni a teofillineket. Az idősek kezelésében azonban a teofillin aritmiás tulajdonságai korán jelentkezhetnek. A teofillin hatás alacsony, ha az FEV egy másodperc alatt csökken 1,5 liter alatt. Előnyben részesülnek a meghosszabbított teofillinok, amelyek lehetővé teszik, hogy 15 g / l-nél nem nagyobb koncentrációt hozzon létre a vérben. A teofillin kinevezésének jelzése a szellőzés és a perfúzió megsértése, amely az emfizémában szenvedő betegek számára is ilyen jellegű.

A kortikoszteroidok indikációi meglehetősen ellentmondásosak; az obstruktív tüdőbetegségekben szenvedő betegek több mint 20% -a nem reagál pozitívan a terápiára. Figyelembe kell venni a kortikoszteroidok myopathiás hatását, amely emfémás betegeknél rendkívül nemkívánatos. Jelzés a betegség gyors előrehaladása, amelyet más orvosi programok segítségével nem lehet megállítani. Általában 15-20 mg-os dózisban prednizont kell előírni a következő három-négy nap hatékonyságának értékelésével. Az emphysema-ban egy személy osteoporosis alakul ki, amelyet a kortikoszteroidok kinevezése súlyosbíthat. A csontritkulás kezelésére vitaminkészítményeket ajánlunk, különösen D3-vitamint, súlyosabb esetekben, a kalcitonin-kezelést jelezzük. A fizikai programokat az összes emphysema-s beteg, különösen a mellkasi masszázs, a légzési gyakorlatok és a beteg kineziterápiája mutatja.

Az emfizémában szenvedő betegeknél olyan komplikációk alakulhatnak ki, amelyek speciális terápiás intézkedéseket igényelnek. A pneumothorax az egyik legsúlyosabb szövődmény, amely a beteg életét fenyegeti.

A pneumothorax kialakulásával köhögéscsillapító kábítószereket mutatnak be, egy vízelvezető cső telepítését és a vízzel ellátott hengerhez való csatlakozását, amelyben 30 cm vízoszlop negatív nyomása jön létre. A modern torokoszkópos technológia kifejlesztése lehetővé teszi, hogy endoszurgikus módszerekkel gyakrabban fordulhassanak elő a bullous emphysema kezelésére.

Hivatkozások: 1. Bennet C. és Plum F. Az orvostudomány szövegkönyve, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. A tüdő patológiája, 1995.
3. Emelchuk EI Az örökletes tényezők szerepe a krónikus tüdőbetegségek előfordulásában. Doktor. Dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: a normál donorokból származó humán neutrofil elasztáz izolálása, jellemzése, amino-terminális aminosavszekvencia analízise. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Az extracelluláris mátrix és az emphysema patogenezisének gyulladása? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119–123.
6. Sandford A.J., Weir T. D., Dp Pare P. A krónikus obstruktív tüdőbetegség genetikai kockázati tényezői. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380-1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Az alfa-1-antichimotripszin és a COPD missziós mutációja. Lancet, 342, 624 (1993)].