Kis ágak tüdőembólia veszélye

A kis ágak pulmonalis artériájának tromboembóliája egy vagy több nem-fő edény lumenének részleges szűkítése vagy teljes lezárása. Ezeken az edényeken keresztül a vér belép a pulmonáris alveolákba az oxigéndúsításhoz. A pulmonalis artéria kis ágaiban a véráramlás megszakítása nem olyan végzetes, mint a fő törzs vagy ágak tömeges tromboembólia. Gyakran előfordul, hogy az ismétlődő folyamat károsítja az egészséget, gyakran ismétlődő tüdőbetegségekhez vezet, és növeli a masszív thromboembolia kockázatát.

Milyen gyakran és mennyire veszélyes a betegség

A pulmonalis embolia szerkezetében a vérrög kisvaskuláris lokalizációja 30% -ot tesz ki. Az Egyesült Államokban összegyűjtött legmegbízhatóbb statisztikák szerint ez a betegség 10 000 lakosra (0,017%) 2 főre diagnosztizálódik.
Ha az artériák nagy ágainak tromboembóliája az esetek 20% -ában halálos kimenetelű, akkor nincs ilyen kockázat, ha a kis edények érintettek. Ez azzal magyarázható, hogy a kardiovaszkuláris rendszer munkájában jelentős változások nem következnek be: a vérnyomás és a szív terhelése hosszú ideig normális marad. Ezért ez a fajta tromboembólia a "nem masszív" típusú betegségre utal.

A betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy a vérrög lokalizációját kis ágakban gyakran nagy tömegű tromboembóliával kell megelőzni, amelyben az életveszély jelentősen nő.

Még ha a nagyobb hajók tromboembóliája sem alakul ki, a tüdőterület, amelyre nehéz vagy megszakadt a vérellátás, végül olyan patológiák megnyilvánulásához vezet, mint:

• mellhártyagyulladás;
• tüdőinfarktus;
• infarktusos tüdőgyulladás;
• a jobb kamrai meghibásodás előfordulása.

Ritkán a pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliájának megismétlődése esetén a krónikus pulmonalis szívszindróma rossz prognózissal alakul ki.

Kockázati tényezők

szerzett

A tromboembólia érrendszeri betegségekre utal. Előfordulása közvetlenül kapcsolódik:

• Ateroszklerotikus folyamat;
• magas cukor- és / vagy koleszterinszint;
• egészségtelen életmód.

Fennáll a veszély:

• Idősek;
• vénás elégtelenségben szenvedő betegek;
• megnövekedett vér viszkozitású emberek;
• dohányzás;
• az állati zsírokkal való életet sértő élelmiszer;
• elhízott emberek;
• műtét alatt;
• hosszú immobilizált;
• stroke után;
• szívelégtelenségben szenvedők.

örökletes

A trombózis ritka, mint veleszületett hajlam. Ma ismertek olyan gének, amelyek felelősek a véralvadási folyamat intenzitásáért. Ezeknek a géneknek a hibái hiperkoagulációt okoznak, és ennek következtében megnő a trombózis.

Az örökletes tényező kockázati csoportja:

• Emberek, akiknek szülők és nagyszülők szív- és érrendszeri betegségekben szenvedtek;
• akiknek 40 éves korukban trombózisuk volt;
• gyakran visszatérő trombózisban szenved.

Hogyan működik a kis ágak tüdőembólia

A kis artériás erek lumenének szűkítése gyakran nem jelenik meg. Egy, a láb trombózisban szenvedő betegek nagy csoportjával végzett európai vizsgálatban a tüdőterületek vérellátási hiányossága egy vagy több fokozatban diagnosztizálódott. Eközben a vizsgálati csoportban nem voltak nyilvánvaló klinikai tünetek a tromboembóliában. Ez annak köszönhető, hogy kompenzálható a hörgők által okozott véráramlás hiánya.

Abban az esetben, ha a kompenzáló véráramlás nem elegendő, vagy ha a pulmonalis artéria teljes trombózison ment keresztül, a betegség a következő tünetekkel jelentkezik:

• Fájdalom az alsó részen, a mellkas oldalán;
• motiválatlan dyspnea tachycardia kíséretében;
• hirtelen nyomásérzet a mellkasban;
• légszomj;
• levegőhiány;
• köhögés;
• ismétlődő tüdőgyulladás;
• gyors elhaladó mellhártyagyulladás;
• ájulás.

A kis ágak pulmonális artériájának tromboembóliája általában az első olyan jel, amely a súlyos tünetekkel és a magas halálozással járó masszív thromboembolia kialakulását előre jelzi.

Milyen vizsgálatokat végeznek a diagnózishoz

A kis ágak tüdőembólia klinikai jeleinek jelenlétében a diagnózis gyakran nem nyilvánvaló. A tünetek hasonlítanak a szívelégtelenségre, a miokardiális infarktusra. Az elsődleges diagnosztikai módszerek a következők:

Általában ezek a két tanulmány elégséges ahhoz, hogy valószínűleg a tüdőben lévő probléma területét lokalizálja.
A következő vizsgálatok tisztázása:

• EhoEKG;
• szcintigráfia;
• vérvizsgálat;
• A lábak Doppler echográfiája.

A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia tüneteit mutató betegeket meg kell vizsgálni, hogy kizárják a masszív thromboembolia valószínűségét.

Hogyan kezelik?

1. Infúziós terápia

Ez a módszer dextrán alapú megoldásokkal történik, hogy a vér kevésbé viszkózus legyen. Ez javítja a vér átjutását a szűkített szektoron, csökkenti a nyomást és hozzájárul a szív terhelésének csökkentéséhez.

2. Antikoaguláció

Első kábítószer - közvetlen hatású antikoagulánsok (heparinok). Legfeljebb egy hétre van kinevezve.

Továbbá, a közvetlen antikoagulánsokat 3 hónapos vagy annál hosszabb ideig helyettesítik a közvetett hatások (warfarin, stb.).

3. Trombolízis

Az eset súlyosságától függően az életkor és az általános egészségi állapot, a trombolitikus terápia (sztreptokináz, urokináz) legfeljebb 3 napig rendelhető. Ugyanakkor a beteg viszonylag stabil állapotával és a hemodinamika súlyos megsértésének hiányával a trombolitikus szerek nem használhatók.

Hogyan lehet megelőzni a tüdőembólia kialakulását

A következő általános tippek megelőző intézkedésekként adhatók meg:

• Súlycsökkenés;
• az állati zsírok csökkentése és a zöldségek mennyiségének növelése az étrendben;
• több vizet iszik.

Az ismétlődés valószínűségével a heparinok és az antikoagulánsok időszakos kurzusait írják elő.

A tromboláris embolia gyakori megismétlődésével egy speciális szűrő ajánlható az alsó vena cava-ban. Kérjük, vegye figyelembe, hogy maga a szűrő növeli a kockázatokat:

• Trombózis a szűrő helyének helyén (a betegek 10% -ában);
• visszatérő trombózis (20%);
• posztrombotikus szindróma kialakulása (40%).

Az antikoaguláns terápia esetén a vena cava szűkülése 5 éven belül megfigyelhető a szállított szűrővel rendelkező betegek 20% -ánál.

Pulmonális embolia - tünetek és kezelés

Kardiológus, 30 éves tapasztalat

Megjelenés dátuma 2018. május 14.

A tartalom

Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV, egy 30 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása vérrögökkel a pulmonáris keringés és a megfelelő szív vérében, véráramlással. Ennek eredményeképpen a tüdőszövet vérellátása megáll, nekrózis alakul ki (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagokra jellemző ödéma, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.

Minden évben a világ lakosságának 0,1% -aa tüdőembólia hal meg. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembóliában szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, a mellrák, a prosztata és a közúti forgalomban bekövetkezett sérülések. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása elérte a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a trombus méretétől, a tünetek hirtelen megjelenésétől vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon eltérő lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, hirtelen halálig.

A tüdőembólia egy szellembetegség, amely maszkot hord a többi szív- vagy tüdőbetegség számára. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség a légszomj egyéb látható okainak hiányában hirtelen bekövetkezett.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőit. Ezek közül a legjelentősebbek a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, ​​a nagy műtét, a trauma vagy az agykárosodás.

A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás tromboembólia egy rosszindulatú daganat korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a pulmonális embolia-epizódos betegek 10% -ában. [2]

A legbiztonságosabb, de még mindig kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszabb (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.

Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.

Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmus heterozigóta formája háromszor növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, és a homozigóta forma 15–20-szor nő.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával: protein C, S protein és antitrombin III.

A tüdőembólia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.

A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktusos fájdalom, a légszomj, köhögés, hemoptysis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.

Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap múlva végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi ​​modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.

A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez elég nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogati elváltozások összenyomása. Ma az orvosok nem diagnosztizálhatják a kismedencei varikózusokat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:

• a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a GPTT bevételekor);
• sérülések, sebészi beavatkozások, tromboflebitis, vírusok által okozott vereség, a hipoxia alatt fellépő szabad gyökök, mérgek okozta károsodás.

A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]

A trombózis hemodinamikai hatásai akkor jelentkeznek, amikor a tüdő ágyak térfogatának több mint 30-50% -át érinti. A tüdőedények embolizációja a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszer sérülésének súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, mint a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, hypercapnia jelenik meg (a szén-dioxid szintje a vérben nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. A szívteljesítmény csökken, ami a bal kamrai töltés csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.

A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma ismétlődő tromboembóliából, a nem megfelelő antikoaguláns terápia miatt folytatódó trombózisból ered. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]

A tüdőembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.

A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:

1. A masszív embolus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágában található; A folyómeder 50-75% -át érinti. A beteg állapota rendkívül nehéz, tachycardia és a vérnyomás csökkenése áll fenn. A kardiogén sokk kialakulását, az akut jobb kamrai elégtelenséget a magas halálozás jellemzi.
2. Lobár vagy szegmentális pulmonalis artériás ágak embóliája - az érintett csatorna 25-50% -a. A betegség minden tünete van, de a vérnyomás nem csökken.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett csatorna 25% -áig. A legtöbb esetben kétoldalú, és leggyakrabban oligosimptomatikus, valamint ismétlődő vagy ismétlődő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.

Súlyosságuk szerint súlyos (16–35% -os), közepes (45–57%) és enyhe (15–27%) betegség kialakulását választják ki.

A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentőséget tulajdonít a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződés, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. Art., A pulmonalis vascularis rezisztencia növekedése a 2 U-nál nagyobb mennyiségben, az embolió kimutatása a pulmonalis artériákban a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében több mint 3-5 hónapig.

A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadék felhalmozódása a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrotorax), szívzsák (hidroperikardium). Ebben az esetben a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, a tüdőben nincs vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis leggyakrabban kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szívtartalékok gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnózisa

Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]

Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, a komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, a napközbeni ultrahang-szolgáltatás megszervezésének lehetősége miatt, gyakran anélkül, hogy transzszofagális szenzor lenne.

A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ez a vizsgálat nem mutatható ki olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a teszt elég informatív ahhoz, hogy kizárja a véráramban a trombózist.

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amely négy ponton elvégezhető a szűréshez: mindkét oldalon a nyelőcső és a poplitealis területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontrasztmal rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánljuk, de ma még nem érhető el.

A jobb szív és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]

Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiai laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonális thromboembolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint fentebb említettük - nem egyszerre történik, hanem néhány óra vagy nap alatt.

A masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését vagy a kórházi ápolást az MSCT, a sürgősségi trombózis terápia, a műtéti thrombectomia vagy a transzkután intravaszkuláris beavatkozás végrehajtásához.

Pulmonális artériás thromboembolia

Általános információk

A tüdőembólia (rövid változat - tüdőembólia) egy olyan kóros állapot, amelyben a vérrögök drámai módon eltömítik a pulmonalis artéria ágait. A vérrögök kezdetben az emberi nagy keringés vénáiban jelennek meg.

Napjainkban a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedők nagyon magas százaléka pontosan a tüdőembólia kialakulása miatt hal meg. A műtét utáni időszakban a tüdőembólia gyakran a betegek halálának oka. Az orvosi statisztikák szerint a pulmonális tromboembóliában szenvedő emberek körülbelül egyötöde meghal. Ebben az esetben a legtöbb esetben a halál az embolus kialakulását követő első két órában fordul elő.

A szakértők azt mondják, hogy a pulmonális embolia gyakoriságának meghatározása nehéz, mivel a betegség esetek mintegy fele észrevétlenül halad. A betegség gyakori tünetei gyakran hasonlóak más betegségek jeleihez, így a diagnózis gyakran téves.

A tüdőembólia okai

A leggyakrabban a tüdőembólia a vérrögök miatt jelentkezik, amelyek eredetileg a lábak mély vénáiban jelentek meg. Ezért a pulmonális embolia fő oka a lábak mélyvénás trombózisa. Ritkább esetekben a tromboembóliát a jobb szív, a has, a medence és a felső végtagok vénái vérrögképződése okozza. Nagyon gyakori, hogy a vérrögök azokban a betegekben jelentkeznek, akik más betegségek miatt folyamatosan követik az ágy pihenését. Ezek leggyakrabban olyanok, akik szívizominfarktusban szenvednek, a tüdőbetegségek, valamint a gerincvelő sérülését szenvedő személyek műtétet végeztek a csípőn. Jelentősen megnöveli a thromboembolia kockázatát tromboflebitisben szenvedő betegeknél. Nagyon gyakori, hogy a tüdőembólia a szív- és érrendszeri megbetegedések szövődménye: reuma, fertőző endocarditis, kardiomiopátia, magas vérnyomás, koszorúér-betegség.

Azonban a tüdőembólia néha a krónikus betegségekre utaló embereket érinti. Ez általában akkor fordul elő, ha egy személy hosszú ideig kénytelen helyzetben van, gyakran repülővel repül.

Ahhoz, hogy egy vérrög képződjön az emberi szervezetben, a következő feltételek szükségesek: az érfal sérülésének jelenléte, a sérülés helyén lassú véráramlás, magas véralvadás.

A vénás falak sérülése gyakran gyulladás, sérülés, valamint intravénás injekció során jelentkezik. A véráramlás viszont lelassul a beteg szívelégtelenségének kialakulása miatt, hosszan tartó kényszerhelyzettel (gipsz, ágyágy).

Az orvosok számos örökletes rendellenességet határoznak meg, mint a megnövekedett véralvadási okok, és ez az állapot orális fogamzásgátlók és AIDS használatát is kiválthatja. A terhes nőknél, a második vércsoporttal rendelkező embereknél, valamint az elhízott betegeknél nagyobb a vérrögképződés kockázata.

A legveszélyesebbek a vérrögök, amelyek az egyik végén az edényfalhoz vannak kötve, míg a vérrög szabad vége az edény lumenében van. Néha csak kis erőfeszítésekre van szükség (egy személy köhöghet, éles mozgást, törzset), és egy ilyen trombus eltörik. Továbbá a vérrög a pulmonalis artériában van. Bizonyos esetekben a trombus a hajó falaiba ütközik, és kis darabokra tört. Ebben az esetben a tüdőben lévő kis edények blokkolódhatnak.

A pulmonális thromboembolia tünetei

A szakértők a tüdőembólia három típusát határozzák meg, attól függően, hogy mennyi károsodást okoz a tüdő véredényei. Masszív tüdőembólia esetén a tüdőedények több mint 50% -át érinti. Ebben az esetben a tromboembóliás tüneteket sokk, a vérnyomás éles csökkenése, az eszméletvesztés fejezi ki, hiányzik a jobb kamra funkciója. Az agyi rendellenességek néha masszív tromboembóliával járó agyi hypoxia következményei.

A szubmasszív tromboembóliát a pulmonáris edények 30-50% -ának károsodásaiban határozzuk meg. A betegség ilyen formája a légszomjban szenved, de a vérnyomás normális marad. A jobb kamra diszfunkciója kevésbé kifejezett.

A nem masszív tromboembóliában a jobb kamra funkciója nem romlik, de a beteg légszomjban szenved.

A betegség súlyossága szerint a tromboembólia akut, szubakut és ismétlődő krónikus. A betegség akut formában a PATE hirtelen kezdődik: hipotenzió, súlyos mellkasi fájdalom, légszomj. A szubakut thromboembolia esetében a jobb kamrai és légzési elégtelenség, az infarktus tüdőgyulladás jelei emelkednek. A tromboembólia visszatérő krónikus formáját a légszomj ismétlődése, a tüdőgyulladás tünetei jellemzik.

A tromboembóliás tünetek közvetlenül függnek attól, hogy mennyire hatalmas a folyamat, valamint a beteg vérereinek, szívének és tüdőinek állapotára. A pulmonális thromboembolia kialakulásának fő jelei a súlyos légszomj és a gyors légzés. A légszomj megnyilvánulása általában drámai. Ha a beteg fekvő helyzetben van, akkor könnyebb lesz. A légszomj előfordulása a tüdőembólia első és legjellemzőbb tünete. A légszomj jelzi az akut légzési elégtelenség kialakulását. Különböző módon fejezhető ki: néha egy személy úgy érzi, hogy nincs elég levegője, más esetekben a légszomj különösen kifejezett. A thromboembolizmus jele egy erős tachycardia: a szív szerződése több mint 100 ütés / perc.

A légszomj és a tachycardia mellett a mellkasi fájdalom vagy a kellemetlen érzés is megnyilvánul. A fájdalom más lehet. Tehát a betegek többsége éles tőrfájdalmat észlel a szegycsont mögött. A fájdalom néhány percet és több órát is tarthat. Ha a pulmonalis artéria fő törzsének embolia alakul ki, akkor a fájdalom szakadhat és érezhető a szegycsont mögött. A masszív tromboembóliával a fájdalom a szegycsont területén túl is terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája fájdalom nélkül is megjelenhet. Bizonyos esetekben lehet, hogy vérnyílás, kékedés vagy blanšítás történik az ajkakon, az orrfüleken.

Hallgatáskor a szakorvos észleli a tüdőben ziháló zúgást, a szívterületen a szisztolés zúgást. Ha echokardiogramot hajtanak végre, a vérrögök megtalálhatók a pulmonalis artériákban és a szív jobb részében, és a jobb kamra diszfunkciójának jelei is vannak. A röntgenfelvételen a beteg tüdejében látható változások tapasztalhatók.

Az elzáródás következtében a jobb kamra szivattyúzási funkciója csökken, aminek következtében a bal kamrába nem jut elég vér. Ez az aorta és az artéria vérének csökkenésével jár, ami a vérnyomás éles csökkenését és a sokk állapotát idézi elő. Ilyen körülmények között a beteg myocardialis infarktust, atelektáziát alakít ki.

Gyakran előfordul, hogy a páciens testhőmérséklete emelkedik a subfebrilis, néha lázas indikátorokhoz. Ennek oka, hogy sok biológiailag aktív anyag kerül a vérbe. A láz két naptól két hétig tarthat. Néhány nappal a pulmonális thromboembolia után néhány ember mellkasi fájdalmat, köhögést, vérköhögést, tüdőgyulladás tüneteit tapasztalhatja.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis folyamatában a beteg fizikai vizsgálata történik bizonyos klinikai szindrómák azonosítására. Az orvos meghatározhatja a légszomjat, a hipotenziót, meghatározza a test hőmérsékletét, ami a tüdőembólia kialakulásának első órájában emelkedik.

A thromboembolia vizsgálatának fő módszerei közé tartozik az EKG, a mellkas röntgen, az echokardiogram, a biokémiai vérvizsgálatok.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül 20% -ában a tromboembólia kialakulását nem lehet EKG-vel meghatározni, mivel változások nem figyelhetők meg. Számos specifikus jel van, amelyet ezekben a vizsgálatokban határozunk meg.

A leginformatívabb módszer a tüdő szellőztető perfúziós vizsgálata. Angiopulmonográfiával végzett vizsgálatot is végeztek.

A tromboembólia diagnosztizálásának folyamatában műszeres vizsgálat is látható, amelynek során az orvos meghatározza az alsó végtagok flebothrombosisának jelenlétét. A vénás trombózis kimutatására radiopaque venográfiát alkalmaznak. A lábak edényeinek Doppler ultrahangja lehetővé teszi a vénák türelmének megsértésének azonosítását.

A tüdőembólia kezelése

A tromboembólia kezelése elsősorban a tüdő-perfúzió fokozására irányul. A terápia célja továbbá a postemboliás krónikus pulmonalis hipertónia megnyilvánulásának megelőzése.

Ha úgy tűnik, gyanúja van a tüdőembólia gyanújának, akkor a kórházi kezelés előtti szakaszban fontos, hogy azonnal biztosítsuk, hogy a beteg a legszigorúbb pihenőhelyen maradjon. Ez megakadályozza a tromboembólia megismétlődését.

A központi vénák katéterezése infúziós kezelésre, valamint a központi vénás nyomás gondos ellenőrzésére történik. Akut légzési elégtelenség esetén a beteg trachealis intubált. A súlyos fájdalom csökkentése és a pulmonális keringés enyhítése érdekében szükséges, hogy a beteg vegyi fájdalomcsillapítót vegyen be (ebből a célból főleg 1% morfinoldatot használnak). Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a légszomjat.

Az akut jobb kamrai meghibásodást, sokkot, artériás hipotenziót szenvedő betegek intravénásan adják be a reopolyglucint. Ez a gyógyszer azonban magas központi vénás nyomás ellenjavallt.

A pulmonáris keringésben a nyomás csökkentése érdekében az aminofillin intravénás beadása szükséges. Ha a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 100 mm Hg-ot. Cikk, akkor ezt a gyógyszert nem használják. Ha egy beteget infarktusos tüdőgyulladással diagnosztizálnak, antibiotikum terápiát írnak elő.

A pulmonalis artéria patenciájának helyreállításához mind konzervatív, mind sebészi kezelést alkalmaztunk.

A konzervatív terápiás módszerek magukban foglalják a trombolízis megvalósítását és a trombózis megelőzését a re-tromboembólia megelőzésére. Ezért a trombolitikus kezelést úgy végezzük, hogy az elzáródott pulmonalis artériákon keresztül azonnal helyreállítsa a véráramlást.

Az ilyen kezelést abban az esetben végezzük, ha az orvos bízik a diagnózis pontosságában, és teljes terápiás megfigyelést nyújthat a terápiás folyamatban. Figyelembe kell venni számos ellenjavallatot az ilyen kezelés alkalmazásához. Ezek az első tíz nap a műtét vagy sérülés után, az egyidejű betegségek jelenléte, amelyekben fennáll a vérzéses szövődmények, a tuberkulózis aktív formája, a vérzéses diathesis, a nyelőcső varikózisai.

Ha nincs ellenjavallat, a heparinnal történő kezelés azonnal a diagnózis felállítása után kezdődik. A gyógyszer adagját egyedileg kell kiválasztani. A terápia folytatódik közvetett antikoagulánsok kinevezésével. A varfarinnal kezelt betegek legalább három hónapot vettek igénybe.

Azoknál a betegeknél, akiknél egyértelműen ellenjavallt a trombolitikus terápia, kimutatták, hogy műtétileg eltávolították a thrombust (trombektómia). Bizonyos esetekben célszerű cava szűrőket is telepíteni az edényekbe. Ezek olyan szűrők, amelyek vérrögöket tarthatnak és megakadályozzák, hogy belépjenek a tüdő artériába. Az ilyen szűrőket a bőrön keresztül - elsősorban a belső juguláris vagy femorális vénán keresztül - behelyezik. Telepítse őket a vénás vénákba.

A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliájának kezelése és a tüdőembólia tünetei (tünetei)

A tüdőembólia (pulmonalis embolia) a vénás trombózis szövődménye, amely a véredényt vagy annak ágait lezáró trombus következtében jön létre, amely a szívből a tüdőbe szállítja a vért. Ez a betegség gyakran a halálok oka a trombusképződéshez kapcsolódó súlyos patológiás betegeknél. Az orvosi statisztikák szerint az elmúlt évtizedekben a thrompulmonalis megbetegedések előfordulása megnőtt.

A fejlődés okai

A pulmonális thromboembolia kialakulásával a vénás vér nem lép be a tüdőbe a gázcserére. Ez negatív hatást gyakorol az egész emberi testre, oxigén éhezést szenved. Az artériában a nyomás emelkedik, ami további terhelést okoz a szív jobb kamrájára, ami akut szívelégtelenséghez vezethet.

Gyakran előfordul, hogy a véredények elzáródása a trombózis következtében az alsó végtagokban kialakuló trombus által történik. A vérárammal az embolus átkerül a tüdőbe és blokkolja az edényeket. A felső végtagok, a has, a szív thrombus thrombusát provokálhatják.

A pulmonális thromboembolia fő oka a lábak mélyvénás trombózisa. Ez a betegség a következőket okozhatja:

• a személy mozghatatlansága miatt csökkent véráramlás;
• a vér koagulálhatóságának növekedésével járó betegségek, például onkológia, thrombophilia, szívelégtelenség stb.
• a hajó falának károsodásával, a műtét során keletkezett sérülések, gyulladásos folyamatok stb.

A tüdőembólia egyéb okai az ilyen súlyos patológiák, mint például a szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a fertőző endocarditis, a reuma stb.

A tüdőembólia kialakulásához hozzájáruló tényezőket figyelembe kell venni:

• öreg és öregkor;
• terhesség és bonyolult szülés;
• túlsúly;
• dohányzás;
• hormonális fogamzásgátló alkalmazás;
• rokon jelenléte vénás trombózissal;
• bármilyen sebészeti beavatkozás.

Ritkán a tüdőembólia kialakításakor az okokat hosszú ideig tartó rögzítéssel lehet rögzíteni.

besorolás

A helyes diagnózis megállapítása, a patológia súlyosságának megállapítása és a hatékony kezelési taktika megválasztása érdekében a tüdőembólia részletes osztályozását alkalmazzuk, amely a patológia megnyilvánulásának minden aspektusát tükrözi.

A helytől függően a tüdőembólia bal oldali, jobb oldali, kétoldalas.

Az elzáródás kis, nagy vagy közepes vérerekben fordulhat elő.

A pulmonális thromboembolizmus lefolyása krónikus, akut vagy ismétlődő.

Az orvosok a betegség kialakulásának klinikai képe alapján bocsátanak ki:

• Infarktusos tüdőgyulladás, amely a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliáját képviseli.
• Akut pulmonális szív, amelyben a betegség a tüdő vérerek nagy ágait érinti.
• A kis ágak ismétlődő tüdőembólia.

Az érintett pulmonális vérerek térfogatától függően a betegség masszív vagy hatalmas formát ölthet. Ez a jellemző közvetlenül befolyásolja a patológia súlyosságát.

Tünetek és tünetek

A tüdőembólia nem rendelkezik a betegség specifikus tüneteivel. Klinikai képe változatos, az alábbi tényezőktől függhet:

• a betegség súlyossága;
• a patológiás folyamatok fejlődésének sebessége a tüdőben;
• kórtörténeti megnyilvánulásai.

A tüdőedények 25% -ának vereségével megőrzik a fő szervek funkcióit, a klinikát nem fejezik ki. A betegnek csak légszomj.

Az általános keringésből kizárt problémás vérerek térfogatának növekedésével a pulmonális thromboembolia következő tünetei figyelhetők meg:

• mellkasi akut vagy szorító fájdalom;
• légszomj;
• a pulzusszám növekedése;
• köhögés véres köpetrel;
• mellkasi rácsok;
• kék vagy halvány bőr;
• láz.

A tüdőembólia gyakran súlyos betegségként - tüdőgyulladás, miokardiális infarktus stb. - maszkol. A beteg élete során a patológia nem észlelhető.

A tüdőembólia a legtöbb esetben az agyi, légzőszervi és szívbetegségekkel kapcsolatos szindrómák jelenlétével jellemezhető.

Agyi rendellenességek

A tüdőembólia tünetei, amelyek a betegség súlyos súlyos formája által észlelt agyi keringést sértik. Ezek a következők:

• hipoxia;
• szédülés;
• ájulás;
• fülzúgás;
• görcsök;
• gyengeség;
• a tudat zavarása;
• kóma.

Szívbetegségek

A tüdőedény elzáródása a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen a rendszerben az artériás nyomás élesen csökken. Előfordulhat atelektázis, miokardiális infarktus jelei.

Ezen állapot kompenzálása érdekében a pulzusszám (HR) 100-ra vagy több percre nő. A szívelégtelenség tüdőembólia tünetei:

• súlyos tachycardia;
• mellkasi fájdalom;
• szívelégzés;
• alacsony vérnyomás;
• a nyak és a napsugár vénái pulzáló duzzanata a vérrel való túlcsordulás miatt;
• sokk.

Légzőszervi betegségek

A tüdőembólia tartós jele a tartós dyspnea, amely tüdőhiányt jelez. A légzés gyakorisága növekszik. A betegek kék bőrűek.

A bronchospasztikus szindróma kialakulásával és a pulmonális infarktus fókuszainak kialakulásával, zihálással, terméktelen köhögéssel, mellkasi fájdalommal, testhőmérséklet emelkedésével.

diagnosztika

A tüdőembólia diagnózisa:

• részletes megbeszélés a pácienssel az egészségi állapotra, a közeli rokonságban lévő patológia jelenlétéről stb.
• fizikai vizsgálat a megnövekedett testhőmérséklet, az alacsony vérnyomás, a légszomj, a ziháló zavarás, a szívrög;
• EKG;
• echokardiográfia;
• a mellkas röntgensugara;
• a pulmonáris erek angiográfiája kontrasztanyag alkalmazásával;
• MRI;
• CT-vizsgálat;
• szellőztető perfúziós vizsgálat;
• Az alsó végtagok vénáinak ultrahanga;
• biokémiai vérvizsgálat.

Az orvosok a tromboembóliás diagnózisban gyakran nehézségekbe ütköznek, mert ennek a patológiának a klinikája más súlyos betegségekben is előfordulhat.

A helyes diagnózis megerősítése érdekében speciális mérlegek vannak a tüdőembólia valószínűségének és súlyosságának értékelésére.

A teljes vizsgálat során vérrögöket és sérült artériák területeit tárták fel a tüdőben, a szív patológiás változásait és a betegség egyéb jeleit.

Hogyan kell kezelni

A tüdőembólia kezelése lehet:

• konzervatív;
• minimálisan invazív;
• prompt.

Célja:

• a beteg sürgős eltávolítása az életét fenyegető állapotból;
• a vérrögök eltávolítása az artériákban;
• a betegség tüneteinek eltávolítása;
• a tüdő és a szív funkcióinak helyreállítása.

A kezelés taktikáját és típusát az orvos választja, figyelembe véve a betegség súlyosságát, a kapcsolódó betegségeket, a beteg egyedi jellemzőit.

Kábítószer-kezelés

A pulmonalis embolia gyógykezelését antikoagulánsok - gyógyszerek, amelyek aktívan befolyásolják a véralvadási faktorokat - használják. Ezek az alapok feloldják a meglévő vérrögöket, csökkentik azok kialakulásának kockázatát.

Gyakori antikoagulánsok gyógyszerek - warfarin és heparin. Az utóbbit szubkután vagy intravénásan adjuk be a betegnek. A varfarint szájon át alkalmazzák. Hosszú távú használatuk azonban súlyos következményeket okozhat - vérzés, agyi vérzés, hányinger, hányás stb. E gyógyszerek bevételekor a véralvadást koagulogram segítségével kell ellenőrizni.

Ma már lehetséges a tüdőembólia biztonságosabb, hatékonyabb gyógyszerekkel történő kezelése. Ezek közé tartozik - Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.

Sebészeti beavatkozás

A tüdőembólia súlyos formáiban a konzervatív kezelés hatástalan. A beteg életének megmentéséhez radikális intézkedések alkalmazása szükséges. A tüdőembólia sebészeti beavatkozására vonatkozó indikációkat figyelembe kell venni:

• a betegség hatalmas formája;
• kezelési hiba;
• az általános forgalom megsértése;
• visszaesés stb.

A tüdőembólia az alábbi típusú műtétek révén eliminálódik:

• embolectomia, amely eltávolítja a trombust;
• thrombendarterectomia, amikor a véredény belső falát eltávolítjuk a plakkkal együtt.

A műveletek komplexek, a páciens mellkasának megnyitásával és a szervezetbe történő átmeneti mesterséges vérellátással való átmenet során.

Ezek a beavatkozások időigényesek, magas szintű szakemberek - mellkasi sebészek és szívsebészek - részvételét igénylik.

Ma a vérrög eltávolítására gyakran használják a takarékos műtétet:

• katéter embolectomia;
• katéter trombolízis gyógyszerekkel - streptokináz, altepláz, urokináz.

A manipulációkat egy speciális katéterrel végezzük kis bőrön keresztül. A fő vénákban a katétert a trombuszba juttatják, ahol az állandó számítógépes megfigyelés alatt eltávolítják.

Telepítse a kava szűrőt

A cava szűrő egy speciális háló alakú csapda, amelyet különálló vérrögökhöz terveztek. A készüléket a gyengébb vena cava-ba telepítik, és megelőző intézkedésként szolgál a pulmonalis artéria és a szív embolióinak védelme érdekében.

A kava szűrő telepítésekor minimálisan invazív kezelési módszereket használnak endovaszkuláris beavatkozás formájában. A bőrön keresztül kis szúráson keresztül, a vénákon keresztül katétert használó szakember a rácsot a kívánt helyre szállítja, ahol kiegyenesíti és javítja. A katétert kívülre hozzák. A csapdák telepítésekor a fő vénákat nagy szubkután, juguláris vagy szublaviai vénáknak tekintik.

A manipulációkat kis érzéstelenítés alatt végezzük, és legfeljebb egy órát tartanak. Ezt követően a beteg 2 napra van előírva az ágyban.

Az orvosok szövődményei és előrejelzései

A tüdőembólia természetesen kedvezőtlen prognózisú, ami függ a detektálás időszerűségétől, a megfelelő kezeléstől, más súlyos patológiák jelenlététől. A tüdőembólia kedvezőtlen fejlődésével a halálozás több mint 60%. A betegek a légzőszervi és szív-érrendszeri komplikációk miatt halnak meg.

A betegség gyakori szövődményeit figyelembe kell venni:

• tüdőinfarktus;
• tüdőgyulladás;
• légmell;
• tüdő tályog;
• empyemára;
• mellhártyagyulladás;
• ismétlődés;
• szívmegállás stb.

megelőzés

A trombózisra hajlamos emberek tüdőembólia kockázatának csökkentése segít:

• kiegyensúlyozott táplálkozás;
• kompressziós ruhák használata;
• antikoagulánsok alkalmazása;
• megszabadulni a rossz szokásoktól - dohányzás, alkoholfogyasztás;
• az aktív életmód vezetése;
• fogyás.

Szigorúan krónikus patológiás betegek (szívelégtelenség, cukorbetegség, varikózus vénák, stb.) Állapotát, akik hosszú ideig az ágyon pihenő műtét után végeznek, szigorúan a szakemberek felügyelik.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával - egy vérrög, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződnek.

Néhány tény a pulmonális thromboembolizmusról:

• A tüdőembólia nem önálló betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A tüdőembólia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Körülbelül 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő évente az Egyesült Államokban.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világon 1 eset / 1000 fő / év.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• A pulmonalis embolia halálozási aránya időben történő kezeléssel jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medence területét és a lábát biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá alakul. Visszatér a bal oldali pitvarhoz a négy benne áramló tüdővénán. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megzavarodik, a vénás falon elkezd növekedni egy trombus. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le, és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• véres stagnálás a vénákban - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen oka annak, hogy 100% -os valószínűséggel tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózus vénák (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szükség van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a teljes zsírszöveten keresztül szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A csonttöredékekkel rendelkező vérerek összenyomása törésekben.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a vérbe kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik a szívizomsejtek után a miokardiális infarktus után vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• Bizonyos gyógyszerek, amelyek növelik a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikum felvétele, amely eltávolítja a szervezetből a folyadékot.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amit veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez bekövetkezik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Az endovaszkuláris műtéteket metszés nélkül végzik, általában erre a célra, egy speciális katétert helyezünk az edénybe egy lyukasztással, ami károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények valószínűsége magas. Minél nagyobb az embolus által fedett hajó, annál kifejezettebb ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, így az egész test oxigén éhezést tapasztal. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, szűkül a hörgők lumenje.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és ha az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amely alatt a köpet vérzik a vérből (ha a tüdőben vérzés van);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják pulmonális tromboembóliában szenvedő betegnek, akkor halál fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet fólia, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a pulmonális embolia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):