Általános információk a betegről.
Vezetéknév Név Patronymic *****
Születési idő, 1937. március 2. 67 év
Oktatás 7 középiskolai osztály
Foglalkoztatás nyugdíjas, II
Házassági állapot házas
Felvételi időpont 2004. március 23.
- súlyos nehézlégzés a terhelés során
- asztmás rohamok, amelyeket nehéz és nehéz belélegezni és kiüríteni
- tartós, termékeny köhögés viszkózus nyálkahártya-elválasztással
- fejfájás és szédülés
- a bal oldali lapocka felé sugárzó, szerződéses természetű szegycsont mögötti fájdalom
- általános gyengeség
- pastos lábak
- szívdobogás
A betegség kórtörténete (ANAMNESIS MORBI).
A betegség első támadása 1978-ban történt. A des. Megoldásokkal egy fulladásos támadást éreztem, amit a kilégzés nehézsége kísért. 6 hónap elteltével elmentem az orvoshoz. Megállapították, hogy bronchialis asztmával diagnosztizálták, és a des. megoldásokat.
Állandóan kezelték: egy halokamrában terápiát végeztek, masszázzsal, tavasszal és ősszel - 10 felvétel aminofillint. Ebben az időszakban a beteg javítja az egészséget.
2000-ben a beteg megkapta a 2. általános fogyatékossági csoportot.
Ismételten szenvedő tüdőgyulladás, az utolsó 2001 októberében. A beteg 39 ° C-ra emelkedett, nőtt a köhögés, a légszomj és az általános gyengeség. A terápia alapján javult az egészségi állapot.
Az őszi-tavaszi időszakban a betegség súlyosbodása következett be. A támadások előfordulási gyakorisága megnőtt (évente 5-6). A hipotermia után a beteg megnövekedett köhögést, fokozott köpetkisülést, levegőhiányt érzékel.
2003 júniusában Cl-ben kórházba került. Vasilenko diagnosztizálta a bronchialis asztma súlyosbodását. A terápia alapján kapott bronchodilatátorok, benclometazon, javult az egészségi állapota.
Idén márciusban megnőtt a légszomj, a tartós, termelékeny köhögés, az asztmás roham, az β-rák szükségességének növekedése.2 - Rövid hatású adrenomimetikumok, amelyekkel kapcsolatban Cl. Vaszilenko.
Élet története (ANAMNESIS VITAE).
A sumy régióban született, 33 éves korában az anya életkora a családban 6 gyermek volt. Szoptatás, gyaloglás kezdete egy évig. 9,5 hónapon keresztül kétoldalú tüdőgyulladásban szenvedett. 6 éves korában iskolába ment, jól tanult, nem ment el a mentális és fizikai fejlődésben. 7 osztályból végzett, 12 éves korától kezdve a család nehéz pénzügyi helyzete miatt dolgozott.
Egy építkezésen dolgozott őrként, óvónőnként, pincérnőként az étkezőben, repülőtereket a repülőtéren, mosodai tisztítószert a mosókonyhában, adminisztrátorként dolgozott egy panzióban 31 évig, és volt egy részmunkaidős tisztább is. Szakmai kár - a des. oldatok, sósav.
Korlátlan élelmiszer, szabálytalan, naponta 2-3-szoros gyakorisága, nem fűszeres, zsíros ételekhez való függőség
Családtörténet: Házas 22 év óta. Két gyermeke van: egy lánya (44 éves), egy fia (39 éves). Egy 2 szobás lakásban lakik férjével, a lakás központi fűtéssel, szennyvízzel, villanyszereléssel, vízvezetékkel.
Nőgyógyászati anamnézis: A menstruáció 14 éves korban kezdődött, bőséges, rendszeres, fájdalmas, hosszan tartó. Terhesség - 8, születés - 2, abortusz - 6. 50 év alatt - a méh eltávolítása.
Késleltetett betegségek: 9,5 hónapon át szenvedett kétoldalú tüdőgyulladás. 1959 - a maxillary sinus szúrása, 1963 - appendectomy, 1983 - fibrocisztikus mastopitis kezelése, 1988 - hibridizáció a fibroidok számára, 1990 óta, magas vérnyomás, angina pectoris. A kis fizikai erőfeszítés hátterében a dyspnea, a fejfájás, a mellkasi fájdalom és a vérnyomás önmagában 170100 jelennek meg, a beteg a nitrosorbidot, az validolt és a prepactalt jó hatással bírja. 1998-ban a labda kórházba került a középfülgyulladásra az Odintsovo körzeti klinikán, antibiotikum-terápiát kapott, majd jobb oldali halláscsökkenés alakult ki. 2000 óta a páciens hemorrroidokat szenved, van egy anális hasadék, panaszkodik a bélmozgás közbeni fájdalomra, a széklet vérkeverék. Krónikus kolecisztitiszben szenved.
Allergiás történelem: angioödéma a reopirinre.
Öröklés: Anya 77 éves korában meghalt a tüdőgyulladásból, apa 1941. évben elhunyt. Az anya nagymama és nagyapja korán meghalt, a beteg nem emlékszik a halál okára. Az apám nagyapja allergiás a porra.
Rossz szokások: a beteg tagadja.
nagyapja beteg, allergiás a porra
A mérsékelt súlyosságú beteg állapota kénytelen - orthopnea, a testtartás és a járás megsértése nincs. A fejtől nézve a nyak patológiás változásait nem figyelték meg. A tudat egyértelmű, a beteg megfelelően reagál a környezetre. Az alkotmány helyes, normostenichesky. Magasság 158, testtömeg 75 kg.
A testhőmérséklet: 36,7%.
Halvány bőr, az ajkak cianózisa, az acrocianózis, a hátsó nagy pulzáló hemangioma, a fájdalom a tapintásra, több papilloma a testben, bőrkiütések nem figyelhetők meg. A bőr rugalmas, normál nedvesség. A haj növekedése nem romlik. A körmök nem változnak. A látható nyálkahártyák nem változnak: a szájüregben rózsaszín, nincs kiütés. Hiányzik a nyelv nyelvén. A bőr alatti zsír mérsékelten fejlődött, egyenletesen eloszlik. Az emlőmirigyek nem változnak vizuálisan. A lábak duzzanata, pastos lábak.
A megtekintett nyirokcsomók nem láthatók. Az orrnyálkahártya, a fül, a parotid, a szubmentális, a felületes méhnyak, a supraclavicularis, az axilláris, a könyök, a nyaki, a nyálkahártya, a nyálkahártya-nyirokcsomók nem tapinthatók; tapintható egyetlen szubmandibuláris nyirokcsomó, mindkét oldalon egyformán kifejezve, 1 cm átmérőjű, puha-rugalmas konzisztencia, fájdalommentes, a környező szövetekhez nem hegesztve.
A csontrendszer - a koponya, a mellkas, a gerinc, a medence, a végtagok deformitása és a fájdalom vizsgálata során nem jelennek meg.
Az izomrendszer normálisan fejlődik, de általános izomvesztés van. A hiperkinetikus rendellenességeket nem észlelik. A tapintásra való fájdalom hiányzik.
Az ízületek vizsgálata: az ízületek normál konfigurációja; duzzanat, deformáció, tapintási fájdalom, bőrpír az ízületekben, a periartikuláris szövetek változása nem figyelhető meg. Az aktív és passzív mozgások térfogata az ízületekben teljesen megmarad; fájdalom, ropogás és crepitus a mozgás hiányában.
A légzőrendszer vizsgálata
Az orron keresztül lélegzetlen, az orrban nincs szárazságérzet, az orrjáratokból nem kerülnek kiürítés; az orrvérzés hiányzik, mentett a szaglás. Az orr gyökere és hátulja fájdalom, az elülső és a maxilláris szinuszok területén nincs jelölve. A hang hangos, tiszta. Tartós, nem termelékeny köhögés, viszkózus nyálkahártya-ürülékkel. Köhögés rosszabb reggel.
Thorax hordó alakú, szimmetrikus, enyhe kyphosis. Az anteroposterior mérete megnagyobbodik, a bordák térei kibővülnek, a bordák pályája közel áll a vízszinteshez, a szupra- és szublaviai fossae gyengén, egyenlően kifejezve a jobb és a bal oldalon. Az epigasztikus szög unalmas. A lapocka szoros a mellkashoz. A kiegészítő izmok nem vesznek részt a légzésben. A mellkas kirándulása + -1 cm A légzés típusa vegyes, főleg a mellkas; légzési sebesség - 24 per perc, helyes légzési ritmus. A hangremegés diffúzan csillapult.
Páluláció: a mellkasi fájdalom nincs megjelölve; a rugalmasság normális. Összehasonlító ütőhangszerek: ütőhang-doboz a tüdő teljes felületén. Topográfiai ütőhangszerek: a tüdő alsó határának kétoldalú kihagyása:
Esettörténet. Klinikai diagnózis: a jobb tüdő infiltratív tuberkulózis S1-S2, a szétesés és a vetés fázisa, BC + (bakterioszkopikusan); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 fok. Krónikus hörghurut
Job oldalak
A munka szövegének töredéke
I. Útlevél.
Otthoni cím: X, st. X
A klinika felvételének időpontja: X
Klinikai diagnózis: a jobb tüdő infiltratív tuberkulózis S1-S2, a szétesés és a vetés fázisa, BC + (bakterioszkopikusan); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 fok. Krónikus hörghurut.
II. A klinikára való belépéskor benyújtott panaszok.
A vizsgálat időpontjában a beteg nem panaszkodik.
III. Élet története
A dohányzás, az alkoholfogyasztás tagadja.
Fokozott és normálisan fejlődött. Elhalasztott betegségek: gyermekfertőzések, tüdőgyulladás.
1982-ben perforált gyomorfekélyen működött.
Évente fluorográfiai vizsgálat történt. A legutóbbi két évvel ezelőtti fluorográfiával nem találtak patológiát.
IV. A jelen betegség anamnézise.
2001 szeptember elején fertőző betegségek kórházában kezelték IPT-t. A radiográfia során a tüdőben kóros patológiát mutattak ki. A diagnózist megállapították: a jobb tüdő felső lebenyének infiltratív tuberkulózisa, a szétesés és a terjesztés fázisa. BK +.
V. Epidemiológiai történelem.
A beteg kapcsolatba lépett a tuberkulózisos betegekkel - a fia. A család többi tagja egészséges.
VI. Objektív adatok.
Megfelelő állapot. A pozíció aktív. Építsen normostenichesky-t. A bőr és a látható színű nyálkahártyák. A szubkután zsír normális. Izom-csontrendszeri eszközök jellemzők nélkül. A perifériás nyirokcsomók nem érzékelhetők.
A legfontosabb létfontosságú jelek.
Pulzus - 76 ütés / perc, ritmikus, normál töltés és feszültség. Pokol - 125/80 mm. Hg. NPV - 16 / perc. Súly - 77 kg, magassága 178 cm, testhőmérséklet - 36,7С.
A légzőrendszer vizsgálata.
Az orr légzése nem nehéz. A mellkas szimmetrikus, a helyes forma, mindkét fele egyenletesen részt vesz a légzési akcióban. Ritmikus légzés, NPV = 16 1 perc alatt.
A mellkasi fájdalommentes, normális ellenállás.
A Perkutorno-t a tüdő kivetítésének teljes területén határozza meg egy világos tüdőhangzással. Amikor az ütőhangszerek a tüdő következő határait azonosították:
1. Az elöl álló állványok magassága
3 cm-rel a kagyló közepe felett
3 cm-rel a kagyló közepe felett
2. A hátsó állványok magassága
a VII nyaki csigolya folyamatának szintjén
A VII. Nyaki csigolya folyamatának szintjén
3. A tüdő alsó határa. sor:
Spinous folyamat XI
A pulmonalis margin mobilitásának meghatározása:
Meghatározzák az auscultatory vezikuláris légzést. A jobb tüdő felső részén egyetlen száraz rácsot észlelnek.
A szervek és rendszerek vizsgálata.
Más szervekből és rendszerekből a patológia nem volt kimutatható.
VII. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok.
A vér klinikai elemzése.
A vizelet klinikai vizsgálata.
A vér biokémiai vizsgálata.
A hörgők öblítésének mikroszkópos vizsgálata.
2001/01/01 - egyetlen MBT-t észleltek.
Bronchoszkópos vizsgálat (2001.03.10.).
Következtetés: az atrofikus hörghurut jelensége. A szövettani vizsgálathoz vett anyag.
Következtetés szövettani vizsgálat.
A disztrófiailag módosított és proliferáló epitheliumban az esetleges, bomló és ép epithelioid sejt granulomákhoz és a multinukleáris Pirogov-Langhans sejtekhez hasonló amorf, granulált, nekrotikus tömegeket határozzunk meg a készítményben.
A vér klinikai vizsgálatát anémia, thrombocytopenia határozza meg, amely súlyos mérgezés eredménye lehet;
az ESR gyorsulása a gyulladásos válasz eredményeként.
A máj enzimek (AsAT, AlAT) növekedése a vér ismételt biokémiai vizsgálatával valószínűleg bizonyos anti-tuberkulózis elleni gyógyszerek toxikus hatásának köszönhető.
A sputadikus MBT azonosítása a köpetben és a hörgőkből való kiürítésben, valamint a szövettani vizsgálat eredménye megerősíti a betegség tuberkuláris etiológiájának hipotézisét.
VIII. A tüdő röntgenadatai.
Jobbra, S1-S2-ben, erősített és deformált pulmonáris mintázat hátterében, egy 2 cm átmérőjű vastag falú üreg van meghatározva. Az S6-ban és részben az S10-ben mindkét oldalon az 1 mm-es átmérőjű kilépő. A gyökerek lezárva vannak.
Következtetés: a jobb tüdő infiltratív tuberkulózis S1-S2, mindkét tüdő szétesésének és szennyeződésének fázisa.
IX. A diagnózis és annak logikája.
A jobb tüdő felső lebenyének infiltratív tuberkulózisa A szétesés és a vetés fázisa. BC (+).
A klinikai diagnózis indoklása.
A pulmonalis tuberkulózis diagnózisa a következők alapján történik:
• laboratóriumi adatok - vérszegénység, felgyorsult vörösvérsejt-üledési sebesség, kimutatás a köpetben és az egy iroda hörgőinek kiürítése;
• a szövettani vizsgálat adatai - esetleges tömegek, epithelioid sejt granulomák, Pirogov Langhans multinukleáris sejtjeinek azonosítása;
• a tüdő radiológiai vizsgálatának adatai - a jobb felső pulmonális területen homogén, intenzív infiltráció. A tuberkulózis infiltratív formájának diagnózisa röntgenvizsgálati adatok alapján történik (infiltráció, amely a jobb felső lebenyet foglalja el).
A szennyeződési fázist az azonosított alapján határozzuk meg
Esettörténet
Vezetéknév, név és védőszent
63 éves kor (8/12 - 43)
Az átvételi idő 09/23/07
A súlyos COPD kórházba történő felvételkor megállapított diagnózis, akut szakasz.
A bronchiás asztma vegyes formája, súlyos súlyosságú, akut stádiumban. Tüdőtágulás. A tüdő-fibrózis.
kapcsolódó: krónikus gyomorhurut remisszióban
szövődmények: fókuszos tüdőgyulladás a jobb tüdő alsó lebenyében, DNII fok
Felvételi panaszok:
A nyugalmi dyspnea, a fizikai terhelés, az asztmás rohamok, a „Beroteka” inhaláció által megállt, a köhögés mucopurulens jellegű éles köhögés, általános gyengeség, láz 38,1 0 C-ig, fájdalom a mellkas jobb oldalán.
1973 óta betegnek tartja magát. Az elmúlt 10 évben az exacerbációk száma évente 3-szor nőtt. Minden súlyosbodást kórházi kezelés kísérte. A fulladás zajlott le, megállítva a "Beroteka" recepciót. Az első támadások allergiás tényezőkkel - virágos növények pollenjével - kapcsolatosak. A támadások nehéz köpetben oldódtak meg. Inhalált glükokortikoszteroidokkal kombinálva orálisan metilprednizolont ("metipred") vett. Az elmúlt 3–4 napban bekövetkezett romlás, melyet súlyos asztmás rohamok jelennek meg, a „Beroteca” technikával nem állt meg. A nyálkahártyáról a nyálkahártyáról a mucopurulensre gyakorolt változás. A hőmérséklet 38,1 0 C-ra emelkedik. Hipertóniában szenved, II., III. Fokozat 1996 óta.
Születési idő: 12/08/43. Normálisan nőtt és fejlődött, fizikai és szellemi fejlődésében nem maradt el a társaitól.
Elhalasztott betegségek: gyermekkorban - tagadja a gyermekek fertőzéseit. Az ezt követő időszakos influenza, ARVI. A cukorbetegség, a tuberkulózis, a vírusos hepatitis, a szexuális úton terjedő betegségek jelenléte tagadja. Krónikus gastritis. Csípőtörés 1980-ban.
A járvány története: nem terhelt.
Allergiás történelem: - A penicillin antibiotikumokra, valamint az aszpirinre, a virágos növényekből származó pollenre, a háztartási porra vonatkozó allergiát észlelték. Az allergiás reakció bronchospasmus megjelenése következett be.
öröklődés: nem terhelt
Szülészeti és nőgyógyászati előzmények: két, a szülés utáni terhesség. A szülés a szövődmények nélkül zajlott.
Általános feltétel: mérsékelt súlyosságú. A tudat egyértelmű. A pozíció aktív.
Arc kifejezése: csendes.
Szegény testtartás nincs azonosítva, a járás nem törött.
Test jobb. Az Alkotmány normostenikus.
Bőr: acrocianózis, az ajkak cianózisa, a bőr tiszta, száraz, a turgor nem csökken.
A normál átlátszó körömlemez, a felület lapos. A haj növekedése nem romlik.
Szubkután szál: egyenletesen elosztva.
Nyirokrendszer.: a nyirokcsomók nem érzékelhetők
Izmos és osteo-ízületi rendszer. A mozgásszervi rendszer látható változások nélkül, az izmok fájdalommentesek. Az ízületek normális konfigurációjúak; duzzanat, deformáció, fájdalommentes tapintás, bőrpír az ízületekben, a periartikuláris szövetek változása nem figyelhető meg. A mozgás közbeni fájdalom, ropogás és kreppelés hiányzik.
Légzőrendszer
Az orron keresztül történő légzés nehéz. A légzési mozgások száma percenként 24. A légzési ritmus helyes. Az orrjáratokból történő kisütés nem. A hang tiszta. A torokról nézve nem túlzott mértékű, a mandulák nem nyúlnak túl a palatina ívek szélén. A mellkas hordó alakú, nincsenek deformációk és megbotlások.
A mellkas kipirulása: fájdalommentes. Amikor a bordák érzik magukat, azok integritása nem törik meg, a felület sima.
Hangremegés: a tüdő szimmetrikus területein egyaránt kifejezve.
Összehasonlító ütőhangszerek: összehasonlító ütőhangszerrel a bal tüdő teljes felületén egy dobozos hangot határoznak meg; A jobb tüdő ütőit úgy határoztuk meg, hogy az ütődoboz hangját a lapátvonal mentén a kilencedik átmeneti térben eldobják.
Az állványok magassága
Jobbra jobbra: 4,5 cm-rel a kagyló szintje felett.
Elöl balra: 4,5 cm-rel a kagyló szintje felett.
A jobb oldalon: a VII nyaki csigolya gerincfolyamatának szintjén.
A baloldal mögött: a VII nyaki csigolya gerincfolyamatának szintjén.
A mezők Krenig szélessége: 8 cm a jobb oldalon, 7,5 cm a bal oldalon.
pneumosclerosis
Pneumosklerózis (pneumosclerosis; görög. Pneumon tüdő + sklerosis tömörítés) - a kötőszövet proliferációja a tüdőben, ami a funkciók károsodásához vezet. A pneumofibrosis és a pneumocirrosis kifejezéseket néha szinonimaként használják, de ezek a fogalmak a P. egyes formáit jellemzik. Gyakran szinonimaként a betegségeket, mint a fibrozáló alveolitist, a kollagén betegségek tüdőkárosodását, a pneumonioziót, a carniferous tüdőgyulladást és másokat. ami nem tekinthető helyesnek, mivel a P. ezeknek a betegségeknek az eredménye. Az is rossz, ha P.-t hron, pneumonia, hron, hörghurut, hörgőtágulással azonosítanak, mivel ezek a betegségek, amelyek a tüdőben a kötőszövet kialakulására hajlamosak, korai diagnózissal és időben történő kezeléssel, nem érhetik el az irreverzibilis, különösen klinikailag kifejezett P. fázist. A "pneumklerózis" a legtöbb esetben joga van számos betegség tünetének vagy kimenetelének létezésére. 1931-ben A. XI. Terapeuta kongresszusán Rubel azt javasolta, hogy a hron, a hörghurut, a hörgőgyulladás, a hron, a tüdőgyulladást egyetlen P. eljárásnak tekintsék. ezt a téves helyzetet azzal magyarázta, hogy a betegségek diagnózisának fő kritériuma a rentgenol volt. a P-re jellemző kép A pulmonológiába bevitt kutatási módszerek, például a bronchoszkópia és a tüdőbiopszia, a bronchográfia, a kino-bronchográfia és a gázcsere funkcionális értékelése kerültek bevezetésre, ezeket a betegségeket a P. előtt kifejlesztették; elég sok tényt gyűjtöttek a megkülönböztetésükért és a hron, a bronchopulmonalis rendszer gyulladásos betegségeinek független nosológiai formákba történő elosztásáról. A "pneumklerózis" fogalma szintén differenciálódott. A tüdőszövet megsemmisítésének és szerkezetátalakításának eredményeként kialakuló P. formái, amelyek a tüdők legnagyobb irreverzibilis szklerózisát képviselik, pneumocirrhosisnak, a gyulladásos eredetű interalveoláris szepta diffúz szklerózisának, a tüdőfibrózisnak vagy pneumofibrosisnak nevezik. és vele a szakirodalomban a "pneumosclerosis" kifejezés szinte nem felel meg.
A tartalom
A történelem
A "pneumosclerosis" kifejezést 1819-ben R. Laennek vezette be a hronra, a tüdőgyulladásra a bronchiektázisban. Corrigen (D. J. Corrigan) 1838-ban javasolta a "tüdő cirrózisa" kifejezést, figyelembe véve ezt a betegséget, nem pedig következményét, hanem a hörgőtágulás okát. G. Charcot 1860-ban bevezette a "krónikus tüdőgyulladás" kifejezést, helyesen tekintve azt a következménynek, hanem a pneumosklerózis okának. J. Charcot először írta le az interlobuláris kötőszövet kialakulását pleurisisban, de 1871-ben Bruardel (R.S.N. Brouardel) különös formáját - pleurogén P. - jelölte ki. Bronchogén szklerózis. a hörgők elbomlásához vezetett, amelyet először Oroszországban írott fel A. Rodossky 1863-ban; Frenkel (A. Fraenkel) sokkal később, 1902-ben kiemelte a hörghurut felszámolását. A carnification (lásd) P. fejlődésének fontosságát a legjobban I. P. Vasiliev írja le, aki a kísérletben először egy közös tüskés tüdőgyulladást kapott, melyet elpusztít.
1925-ben A.N. Rubel a P. besorolását javasolta, amelyben figyelembe vették a lézió térfogatát (P. folyamatos vagy lobar, fészkelő vagy szegfű, diffúz vagy rostos, peribronchitis); etiológia és patogenezis (metapneumon, metatuberculosis, pneumonikus, cardiogén P.), valamint ék, kép (kompenzált, szubkompenzált, dekompenzált P.). Ennek az osztályozásnak a kidolgozása során V. A. Chukanov (1943) javasolta a hörghurut és a hörgőtágulás P. izolálását, amely a patoanatómiai szempontból indokolt, mivel a hörgőtágulás intenzívebben deformálja a tüdőt, ami pneumocirrosishoz vezet.
A. Ya, Tsygelnik izolált diffúz P., bronchitis, emphysema, pulmonalis szívbetegség és szegmentális bronchektázis következtében alakul ki.
A 20. század második felében. az immunológia fejlődésével összefüggésben a kollagén betegségekben a P.-ről adódó adatok (lásd). Votchala (1962) besorolása figyelembe vette a P. etiológiáját, jelezve a fertőző és nem fertőző formákat, amelyek közül elsőként kemotoxikus, gyógyszer, sugárzás P. patogenezis gyulladásos, allergiás, exudatív-dystrofikus, vegyes P; a korlátozott, szétszórt, multifokális, diffúz és kevert P elosztása; funkcionális rendellenességek anélkül, hogy a légzés kifejezetten károsodott volna, csökkent a bronchiás türelem, tüdő merevséggel (fibrózis), a gázok diffúziójával és a kevert típusú károsodással, szívelégtelenséggel és anélkül; a folyamat tevékenysége - a súlyosbodás és a remisszió fokozata; a kurzus jellege - progresszív és nem progresszív P. Ebben a besorolásban nem voltak P. formák, amelyek a tüdő, az enzimopátiák, a dystrophia, a specifikus P. hiányosságai miatt alakultak ki, különösen a metatuberkulózis, azonban általában a besorolási elv megtartotta értékét besorolás.
besorolás
A P. fertőzésre osztott etiológiája szerint
specifikus (metatuberculáris, szifilitikus, mikotikus, parazita), nem specifikus, beleértve az idegen test aspirációját és a poszt-traumát; toxikus; pnevmokoniotichesky; diszpláziás (a tüdő- vagy veleszületett fermentáció okozta rendellenességek miatt); dystrofikus (sugárzási tüdőgyulladás, reaktív P. amiloidózis, mikrolitisz, csontosodás); allergiás - exogén (gyógyászati, a spórák belélegzéséből) és homogén etiológiájú fibrózis alveolitokkal; Wegener granulomatózisa, Beck szarkoidózisa stb.); szív- és érrendszeri P. (megszerzett szívhibákkal, a kardiovaszkuláris rendszer veleszületett hibáival, a vérkeringés kis körének magas vérnyomásával, a vérkeringés kis körének meghosszabbodott trombózisával és emboliajával együtt).
Pathogenetikus szekréciós gyulladásos P. (bronchogén, bronchiectatic, bronchiolar vagy "méhsejt tüdő", postpneumonic, pleurogén); atelectatic P. vagy fibroatelectasis (középső lebeny szindrómával, idegen tüdővel, néha bronchogén tumorokkal); lymphogenic P., amelyet pulmonális vagy kardiovaszkuláris eredetű lymphopletora okoz; korlátozott és diffúz alveolitissal immunizált.
A patológiás tünetek között különböznek: diffúz P. (retikuláris limfogén, diffúz alveoláris, ún. Pneumofibrosis, valamint a hörgők és a kis edények myofibrosis); helyi P. (gyulladásos, fibroatelectikus, diszpláziás, allergiás - granulomatous). Figyelembe véve a tüdő diszfunkcióját, P. légzési elégtelenség nélkül, obstruktív szellőzéssel, korlátozott szellőzéssel, a pulmonáris keringésben magas vérnyomással vagy anélkül folytatódhat. Ezenkívül a P. progresszív és nem progresszív.
kórokozó kutatás
A P. fejlődésének legnagyobb értéke fertőzés. A baktériumok (streptococcusok, staphylococcusok), néhány gombák, a parazitafertőzések kórokozói (amőba, toxoplazma, echinococcus), amelyek a tüdőszövet károsodását és nekrózisát okozzák, hörgőtágulás és pneumocirrosis kialakulásához vezetnek.
Különleges hely az inf. a P.-t okozó tényezők tuberkulózisban szenvednek. A tuberkulózis bizonyos másodlagos formáival (szálas-cavernous, cirrhotikus) a metatubercularis P. lokális deformálódó karakterrel rendelkezik, hematogén-generalizált tuberkulózis - diffúz limfogén. A P. metatubercularis fejlődésében jelentős szerepet játszanak a nem hatékony terápia, valamint a nem specifikus hörghurut bekapcsolódása. Súlyos deformálódó P. „lobularis tüdő” formájában kialakulhat a harmadlagos szifiliszzel.
A vírusfertőzések, amelyek nem bakteriális fertőzéssel bonyolultak, ritkán P.-hez vezetnek, és ha az utolsó kialakulás, napr, az ornitózisban, akkor egy fibrózis alveolitisz. A fertőző P. is akkor fordul elő, ha az idegen testek aspirációja megtörténik, tumor jellegű, és a tüdő nagy részeinek atektikus ráncosodását okozza.
A fertőző poszt-traumás P. közelében, mert a sérülések során a hörgők tisztítási funkciója megzavarodik, aktiválják a fertőző ágenseket, beleértve a feltételesen patogén növényeket, a hematomákat a tályogok kialakulásával elnyomják, ami pulmonális cirrhosishoz vezet.
CG Nikulin (1972), aki részletesen leírta a poszt-traumatikus P.-t, megkülönbözteti a következő formáit: korai és késői, korlátozott és diffúz, pleurális és tüdő. A legsúlyosabb P. akkor fordul elő, ha masszív hemothorax és pneumothorax van, amely elősegíti az atelektázt. Különösen gyorsan P. alakul ki a vak töredezettségű sebekkel, melyeket a vérzés, a vér aspirációja a későbbi szervezésével elősegít. „Sokk-tüdő” esetén (lásd a tüdőt) trauma esetén megfigyelhető az alveoláris tüdőfibrózis.
A mérgező P., amely elsősorban a diffúz, a háborús időszakban, a kémiai hadviselők hatásának köszönhető nyugodt környezetben - ipari gázok, például nitrogén-dioxid és oxigén, ha a kezelési folyamat során helytelenül használják, magas ózonkoncentráció és műanyag égési hatása alatt. károsító felületaktív anyagot (lásd). Nemcsak az ipari gázok megengedett koncentrációjának a belélegzett levegőben való megnövekedése, hanem az egyéni érzékenységük is szerepet játszik. Veszélyes kombinálni a mérgező gázokat ködekkel (úgynevezett szmog).
A Pneumoconiotic P. az ipari, ásványi és növényi anyagokkal való levegőporzás következtében keletkezik (lásd: Pneumoconiosis). A tüdőben a kötőszövet kialakulásában a legnagyobb szerepet a szilícium-dioxid és a berillium képviseli. A berylliózisban (lásd a berilliumot) különös jelentőséget tulajdonít az egyéni érzékenységnek.
A diszpláziás P.-t a tüdő anomáliái, leggyakrabban cisztás hipoplazia (lásd tüdő), vagy fermentopátiák - cisztás fibrózis (lásd), az alfa-antitripszin hiánya okozza, ami hozzájárul az emphysema kialakulásához. A cisztás fibrózisban a vastag szekréció következtében fellépő bronchia túlsúlyosság mellett a fibroblasztokban a glikozaminoglikánok örökletes anomáliái is szerepet játszanak, és ezáltal a tüdő kötőszövetében a metabolikus zavarok.
A Dystrofikus P. a kötőszövet proliferációjának fókuszaként, kalcifikációjában vagy csontosodásában alakul ki, ami az amiloid tömegkörben (sym. Amyloidosis) lokalizálódik. A természetben kialakuló dystrophia n., A prp sugárzási pneumonitis (lásd: Pneumonia) kifejlesztése, Krom közvetlen sugárzási károsodásával okozhat nekrózist, az alveolociták disztrófiáját, és a sugárzás fejlődése nem csak az ionizáló sugárzás dózisától függ, hanem az egyéni érzékenységtől. A kísérlet során a Bublitz adatai szerint (G.Bublitz, 1973) a kötőszövet 8 hét után alakul ki. az ionizáló sugárzás hatása után főleg az alveolák mentén. Súlyosabb hegesedés történik, amikor egy trombózis csatlakozik.
Allergiás fibrózis alveolitisz, melynek következtében a diffúz alveoláris P. fejlődik (pneumofibrosis), exogén és endogén lehet. Az exogén magában foglalja a fibrózis alveolitist, amely gyógyszerek szedésekor jelentkezik (hexameton, bleomicin, metotrexát, nitrofurán készítmények, szulfonamidok, ciklofoszfamid). A tüdő allergiás reakciója a széna bála porának (a farmer tüdejének) belélegzésére is exogén, a diffúz alveoláris P. pedig a végső fázis (lásd Exogén allergiás alveolitisz). Az endogén fibrózis alveolitis jellege nem ismert; kollagén betegségekben, Hammen-Rich szindrómákban (lásd Hammen-Rich szindróma), Goodpasture (lásd tüdő), Kartgener (lásd tüdő), tüdő idiopátiás hemosziderózisa (lásd), intersticiális tüdőgyulladás (lásd), és Wegener allergiás granulomatózisa (lásd Wegener granulomatózisa), Beck szarkoidja (lásd szarkoidózis). Az ikrek örökletes idiopátiás tüdőfibrózisa, amelyet Peabody (J. W. Peabody, 1950) írt le, szintén endogén idiopátiás fibrotikus alveolitiszként osztályozzák.
A szív- és érrendszeri P. a szívritmuszavar (a bal atrioventrikuláris szelep hibája) bármely etiológiájú és veleszületett szívbetegségben fordul elő, pulmonális keringés magas vérnyomásával, hosszan tartó trombózissal és tüdőembólia, angiitis, valamint a nyirok- és vérerek kiáramlása.
patogenézisében
A tétel különböző patolok, folyamatok eredményeként keletkezhet. A fertőzések, pneumoconiosis, sérülések, toxikus anyagok expozíciója esetén a gyulladás a P. fejlődésében a legnagyobb értékű (lásd). A gyulladásos eredetű P.-k közül a metapneumolikus, a bronchogén, a bronhheek-taticus, a bronchioláris és a pleurogén. A gyulladásos P. hisztogenezisének alapja a szegfűzés (lásd), a granulációs szövet érése, ha szennyeződés vagy nekrózis volt, az interalveoláris szepta intersticiális gyulladásának fókusza. A bronchiolusok falainak gyulladásos beszivárgása és szklerózisa az ún. sejtes tüdő az interalveoláris szepta megsemmisítésével és több üreg kialakulásával.
A bronchogén P. a gyulladásos eredetű P. közül a legnagyobb értéket képviseli, mivel a hörgőcsövek a fertőzés nyitott környezete. Azonban a folyamat nem izolált a peribron-chial természetben, hanem gyorsan perivaszkulárisvá válik a nyirok, az erek, amelyek összefonják a tüdő bronchiáját és véredényeit, bősége miatt. A hörghurut (lásd) vagy a hörgőgyulladás okozta lymphogén és bronchogén elvezetés károsodása elősegíti a gyulladás átjutását a tüdőszövetbe. Hasonló a helyzet a corti-kopleuritis (lásd Pleurisy) esetében is, különösen, ha az empyema vagy pneumohemothorax kapcsolódik, ami akadályozza a tüdő nyirok-keringését a mobilitásának korlátozása miatt. A pleurogén P. azonban a bronchogénektől eltérően lokálisabb jellegű, és a szegfűzés vagy a tüdőgyulladás miatt a tüdő felületi rétegeit rögzíti.
A bronchoectatikus P.-t az intersticiális interalveoláris szepta perifokális gyulladása okozza, az atelektáz, a granulációs szövet kialakulása. A cirrózis, különösen a tüdő gyökéredényei cirrhotikus deformáción mennek keresztül, ami néhány aneurizmális expanzióhoz és más edények tömörítéséhez vezethet. A véredények alakváltozása hozzájárul a vér tolatásához, az oxigénnel való vértelítettség csökkenéséhez, fokozza a hörgők vénáinak vérellátását, ami terjeszkedésüket, vérzésüket és hörgőgyulladásukat okozza.
A legtöbb fent említett etiol formában fordul elő az atelektikus P. vagy a fibroatelectasis, és elsősorban a túlnyomórészt limfocirkuláció megsértésén alapul. A lymphopletor, amely a tüdő lassan mozgó részében fejlődik (atelektáz), együtt jár a nyirokcsomó lejártával, a rostos áztatással.
A tüdőfehérjék és metabolitjaik sztróma rétegei, amelyek a kapott hipoxiával együtt hozzájárulnak a fibroblasztok proliferációjához, és ezáltal a fibrillogenezishez. Azonban, ha az aszeptikus úton a P.-t választjuk, általában enyhén fejeződik ki. A gyulladás hozzáadásakor jelentősen megnövekszik az ún. fibroatelektaza. A fibroatelectasis a legintenzívebben az ún. középső lebeny szindróma - egy nem-specifikus folyamat, amelyet a középső lebeny bronchus tömörítése okoz, amelyet nagy hosszúságú és keskeny lumen jellemez.
A Lymphogenic P.-nek a lymphopletorja is van a bázisában, de a tüdőszövet-elemek konvergenciája nélkül alakul ki, azaz atelektázia nélkül, és csak a nagy nyirokcsomó mentén, a tüdő rostos rétegében lévő kollektorok. Különböző mértékben ez a mechanizmus az összes etiol, P. formában szerepel, beleértve a kardiovaszkuláris eredetű P.-t is. Ebben az esetben gyakran a P. egyetlen megnyilvánulása, kivéve a „barna induráció” utolsó szakaszát, amikor az interalveoláris partíciók szklerózisa csatlakozik (lásd: A tüdő barna tömörítése).
Az immun eredetű pneumosklerózis a fibrosing alveolitis és a tüdő granulomatosis legtöbb formájában alakul ki. Alapja az immunkomplexek lerakódása és az immunkompetens sejtek (limfociták, plazma sejtek, valamint eozinofilek) felhalmozódása az interalveoláris szepta alapmembránja mentén. A sejtek száma az allergiás reakció típusától függően változik. A folyamatnak rendszeres kétoldalú jellege van.
Patológiai anatómia
Morfológiai. a P. képet a prevalencia patol, a folyamat, a patogenitás jellemzői és kisebb mértékben etiológia határozza meg, az érték a vágás leginkább a fertőző formákban kifejezve P. A diffúz és a helyi P formák megkülönböztethetők., diffúz alveoláris P., vagy pneumofibrosis, a bronchiolok és a kis edények sima izmainak myofibrosise (arteriocapillary P.). A meghatározott P. formákat a tüdőben lévő patolban, rostos, retikuláris és simaizomstromában való részvétel határozza meg.
A mesh limfogén P.-nek nagy sejtje van, a tüdő szálas stromájában fejlődik ki, borítja az edények széleit és az elágazások első sorrendjében lévő hörgőket, immobilizálva őket a tüdő légúti kirándulásai során. Szétválasztja a tüdő anatómiai szegmenseit és összefonódik a zsigerekkel; a szálas stromában áthalad a vénák és a végtagok, az edények, de nem kapillárisok. A habosított limfogén P.-nek nincs specifikus morfolja, jelek, minden etiol, P. formában fordul elő, beleértve a hematogén disszeminált tuberkulózist, kardiovaszkuláris patológiát. A korlátozott pleurogén P. a tüdőszövet összeomlásának hátterében a kiterjedt schwarts és diffúz retikulus, főleg perivaszkuláris P. jellemzi. A retikuláris limfogén P. alapja a limfogén rendellenesség. Makró és mikroszkóposan határozza meg a nagy levelű, tiszta kontúrokkal rendelkező hálót, amely az edények és a hörgők körül helyezkedik el.
Szálas rétegekben mikroszkóposan szignifikáns a kollagénszálak sűrűsége, a limf, a tüszők száma (1. ábra), a limf kiterjedése, a kondenzált nyirokkal töltött edények. A tüdőgyulladás melletti rostos rétegekben a gyulladás súlyosbodása során a kollagén szálakat egy pikrinofil folyadék szétválasztja. Ezt követően ezeken a területeken alakul ki a hyalinosis. Mivel a retikuláris limfogén P. sejtinfiltráció nélkül folytatódik, azt korábban nem sejtesnek nevezték el. A röntgenfelvételeken a retikuláris limfogén P. fokozott pulmonáris mintázata, amelyet néha tévesen értelmeznek intersticiális tüdőgyulladásnak, de a fibrosis nem terjed ki az interlayereken, és nem terjed ki az alveolákra, amelyek a tüdőgyulladásban megfigyelhetők.
A diffúz alveoláris P. úgynevezett. pneumofibrosis, a tüdő retikuláris stromájában, a kapillárisokban gazdag és az interalveoláris szepta, a bronchiolusok és a hörgő nyálkahártya részében fejlődik ki. A leggyakrabban a különböző etiológiák fibrózis alveolitisének eredménye.
Emellett az interalveoláris partíciók gyulladásának hátterében fellépő fibrózisa genetikailag (ún. Örökletes idiopátiás tüdőfibrózis), valamint nem-exogén tényezők, például ionizáló sugárzás (P. sugárzás) okozhat. A diffúz alveoláris P.-ben bármelyik gén esetében a tüdő makroszkóposan van a gumiszerűen, nem pedig a benne rejlő porozitása. Ez a folyamat általában kétoldalú. Mikroszkóposan megfigyelték az interalveoláris szepta éles sűrűségét és szklerózisát, az alveolák lumenének szűkülését, a légzőszervi bronchiolákat (2. ábra). Az alveoláris bélés halálával az alveolák lumenje fibrinnel töltődik be, a szegfűgyöket észlelik, ami különösen jellemző a „heveny-tüdő fibrosisra” Hammen-Rich szindrómában (lásd Hammen-Rich szindróma). A bronchiolok falára terjedő szklerózis egy „sejtes tüdő” kialakulásához vezet.
I. Esipova és R. szerint a bronchiolok és edények sima izmainak myofibrosisa. Ez az emfémában megfigyelhető (lásd). Gyulladás nélkül fejlődik ki a leiomyociták kollagénképző képessége miatt. A kollagén termelésének impulzusa (lásd) a hörgők és a vérerek lumenének nyújtása, a falak tangenciális stresszének növekedése és az izomsejtek hipertrófia, majd a túlzottan fejlett kollagénszálak által okozott kompresszió következtében fellépő atrófia. A légúti bronchiolok falainak myofibrosisának következtében megváltozik az acini konfigurációja az alveolák szájainak bővülése miatt, melyet a bronchiolok scleroidált izomcsomóinak eltérése okoz. Ennek eredményeképpen az alveolákat kihúzzák, a feszültség alatti membrán drámaian megduzzad, kialakul az interalveoláris szepta fibrózisa. Az alveolusok lumenében húzott alakú kiemelkedések találhatók, amelyek az epitheliummal borított sűrített alapmembrán párhuzamosak.
A P. lokális formái közé tartoznak a különböző etiológiák gyulladásos P., a fibroatelectasis, a dysplasia fókuszai és az érett allergiás granulomák (lásd Granuloma). Gyulladásos gyulladások gyakran magukban foglalják a fibroatelektázt. A P. helyi formákat makroszkopikusan határozzuk meg, ha viszonylag nagy tereket rögzítenek, amelyek meghaladják a szegmensek méretét. Ezek húsos konzisztenciájú területeket képviselnek, meglehetősen szárazak, ellentétben a tüdőgyulladókkal, nem nyúlnak ki a vágott felület felett, színük szürke és fekete között változik a fibroatelektázisokban.
A P. fókuszos gyulladás hisztogenezise carnifikációból, granulációs szövet éréséből és a perifokális fokális intersticiális tüdőgyulladás fókuszának fibrózisából áll. A carnification során fellépő pneumonikus fókuszban mikroszkóposan lehetőség van a megőrzött rugalmas rostok feltárására; az elszívás során a rugalmas rostok csavart töredékek formájában jelennek meg, és a légzési szakasz szerkezete megkülönböztethetetlen. A P. fókuszos gyulladásban az eljárás specifikus jellegét az infiltrátum jellege, az eljárás lokalizációja és a specifikus granulomák jelenléte határozza meg. Tehát, a metatuberculáris fókusz P., a sajtos nekrózis, a kalcifikáció, a tuberkuláris tuberkulusok, a barlangok fókuszai jelzik a folyamat sajátosságait, a folyamat főleg a felső lebenyeket rögzíti, gyakran a tüdő csúcsát lebontja.
A fibrorelektázis az aspirációs indukció fókuszai, amelyek a nyirok stagnálásakor felhalmozódó magas szén-dioxid-tartalom következtében alakulnak ki; gyakran kombinálódnak hörgőtágulással. A fibroatelectasis fókusz körvonala megfelel a tüdő egy vagy több szerkezeti egységének. A mikroszkópos megfigyelés a sűrűsített rostos rétegek konvergenciája, amely nagyszámú limf, tüszővel van ellátva. Az alveoláris tüdőparenchima gazdag csavart rugalmas rostokban - az úgynevezett. rugalmas cirrhosis (3. ábra). A szegfűzéshez való csatlakozás esetén az alveolák nem láthatók.
A dysplasztikus P. fókuszai általában hiányoznak a szén pigmentjei (a ritka formák kivételével), a rugalmas rostok gyengék, különböző méretű cisztás üregeket tartalmaznak. Az ilyen fókuszokban lévő sejteket "monotonia" jellemzi, hasonlítanak a limfocitákra (4. ábra); ezekben a helytelenül elágazó hörgőkkel együtt "izmos cirrhosis" fókuszai vannak (5. ábra). A túlzott izomkötegek más eredetű P. fókuszaiban találhatók, amelyek például a hörgők vízelvezető funkciójának megsértésével vagy a nyirokelvezetés nehézségével lépnek fel, ami az izomszövet kompenzáló átszervezésének tükröződése.
Az érett allergiás granulomák különböző méretűek, szürke-rózsaszín vagy szürkés-sárga, néha mindkét tüdőben. Mikroszkóposan, a kötőszövet hátterében, korlátozott fibrózisú alveolitisz fókuszai láthatók, amelyekben hisztocitákat, eozinofileket, limfocitákat és plazmasejteket, néha többmagú fagocitákat vagy ún. idegen testek óriássejtjei. Ezeket a fókuszokat gyakran kombinálják vaszkulitissal (lásd: Vasculitis), amely súlyosbítja a szklerózist.
Klinikai és differenciál diagnosztikai jelek
Mivel a P. számos betegség kimenetelének része, nincsenek jellemző klinikai tünetek. Azonban a P. néhány olyan klinikai és diagnosztikai jellemzője van, amelyek segítenek az orvosnak arra, hogy szörnyű szövődményt mutasson a tüdőpatológiában szenvedő betegben. P. a folyamat etiológiája, prevalenciája és topográfiája, a tüdő bronchiás és nyirokelvezetésének károsodásának jellege és mértéke, és ami a legfontosabb - a gázcsere károsodásának mértéke a-ryh függvénye.
A diffúz retikuláris bronchogén gyulladásos P. tüdő szellőzés a leginkább szenved (lásd: Pulmonalis szellőztetés), főként obstruktív, amely gyakran együtt jár emfizémával (lásd Lung emphysema), ismétlődő tüdőgyulladással (lásd a pneumóniát) és a disszeminált bronchiectasis (lásd). A diffúz alveoláris P. (pneumofibrosis) esetében a gázcsere zavara korlátozottan következik be: a tüdő merevsége nagymértékben megnő, a gáz diffúzió folyamata, a szellőztetés egységessége és a véráramlás eloszlása a tüdőben nő, ami hipoxémiához (lásd a hipoxiát) és a hiperkapniához vezet (lásd). A diffúz P. mindkét típusát a pulmonalis cirkuláció magas vérnyomása kíséri, de a diffúz alevoláris P. gyorsabban fejlődik. A tüdő keringési rendellenességeinek és szellőztetésének kialakulásában csak P. maga játszik szerepet, de a megelőző folyamatokat is (hiperszekréció, gyulladás, bronchospasmus), amelyek a P. fejlődésének mértékétől függetlenül az alveolokban az oxigén parciális nyomásának csökkenéséhez vezetnek, és ezért arteriolák görcsössége - a pulmonalis keringés hipertónia; a szellőzés megsértését is okozják. Az ödéma és az interalveoláris szepta gyulladásos beszivárgása károsítja az aerohémiát, megzavarja a gázok diffúzióját, de a fibrózistól eltérően reverzibilisek. P. fejleményeiben vannak olyan időszakok, amikor az ék az előtérbe kerül, a P.-t okozó súlyosbodó folyamatok megnyilvánulása, és a remissziós időszakok, amikor e az előtérben az ék, a P. képe.
A diffúz retikuláris páciens funkcionális vizsgálata során csökken a tüdő életképessége, a maradék levegő térfogatának enyhe növekedése és nyitott térfogata, térfogata, a szellőzés maximális térfogatának csökkenése. Más mutatók a normál tartományon belül maradhatnak. Különleges módszerek a hörgőérzet értékelésére - pneumotachográfia (lásd), Tiffno tesztje (lásd Votchala - Tiffno teszt) - a bronchodilatátorokkal szembeni ellenállás szignifikáns növekedését mutatja, amit a hörgő-elzáródás spasztikus vagy hiperszekréciós formáival ellentétben nem.
A diffúz alveoláris P. vagy pneumofibrosis, bármely etiológia esetében a szellőzés megsértése korlátozó módon megy végbe. Az élettartam és a teljes tüdő térfogata csökkent a maradék térfogat jelentős növekedése nélkül.
Viszonylag korán csökken az artériás oxigéntelítettség és a magas vérnyomás a pulmonáris keringésben. Komplikációként a spontán pneumothorax kialakulása lehetséges (lásd) a kis cisztás kiterjesztett hörgők és a hörgőgörgők repedése miatt az ún. sejtes tüdő.
Helyi P. esetén a gázcsere zavarát (lásd) nem lehet meghatározni, és az ék, a képet a P.-t okozó fő folyamat súlyosbodása okozza (a tuberkulózis súlyosbodása, a fehérje anyagcsere zavarása, amiloidózis stb.).
A Prp opredelenpp P. a legjellemzőbb radiológiai változások, a Krím-félszigeten lehetséges ez a tünet megítélése. A Rentgenol, P. képe polimorf, hiszen tükrözi a szklerózis és a vele járó hron, bronchitis, bronchiolitis, bronchiectasis, emphysema, bronchia türelem, interstitialis és alveoláris infiltráció és hemosztázis változatait. A nagy, átlagos és kis hörgőcsövek vereségével összefüggő P. változások a szokásos, kiváló minőségű röntgenogrammokon, de különösen a roentgenogramokon (lásd: Electro roentgenográfia) és tomogramokon (lásd: Tomográfia) foghatók. Ezek a pulmonális mintázat lineáris elemeinek megerősítése és deformációja a hörgők ágai mentén a hörgők falainak záródása, a peribronchiális szövet infiltrációja és szklerózisa miatt, valamint a tüdőgyökér cellulózja miatt (6. ábra). A tüdő perifériáján számos, egyenetlen körvonalú lineáris árnyék szokatlan irányban kiemelkedik, gyakran jellegzetes sokszög alakú alakokat hozva létre. A tüdőmező középső zónájában a körkörös kontúrokkal rendelkező, megnagyobbodott csíkszerű árnyékok differenciálódnak, mivel a bronchális lumensek körüli peribronchiális tömítések („muffok”) jelennek meg (7. ábra). Az emphysema tünetei szinte kötelezőek az ilyen típusú P. jelek. Tehát a „sejtes tüdő” jelensége, amely a falak szklerózisának következtében és az érintett területen a bronchiolok terjeszkedésében következik be, röntgenfelvételeken világosabb területeket jelentenek rozetták formájában, amelyeket lezárt interlobuláris válaszfalak ívelt vonalaival kereteznek. Ezeket a megvilágosodásokat a sokszínűség, a falak tipikus alakja, finomsága és tisztasága jellemzi, a képek változatossága különböző vetületekben. A nagyobb hörgőcsövek legyőzésénél megfigyelhető az alágazatok duzzadása vagy akár az egész szegmensek.
A tüdőszövetben bekövetkező cicatriciális változások eredetüktől függően egyenlőtlen bérgenolt adnak. a képet. Az intersticiális hron okozta elváltozásokra jellemző a limfangiitis, a szarkoidózis, a pneumocon-oza, a limfogén retikulus P. gyulladásos folyamata, a perilobularis nyirok ödémája és az azt követő sclerosis, a képeket tartalmazó hálózat retikuláris mintázattal. A közbenső terek sűrűn vannak feltöltve egyenetlen árnyékokkal, egyenetlen kontúrokkal és egyenetlen szélességgel. Az ortogádákkal járó hajók bősége, de finom csípést okoz.
A retikuláris limfogén P. mellett, különösen a betegség késői szakaszaiban, fokális vagy korlátozott szegmentális szklerózis alakul ki. Ha a sérülés kiváltó hronja és hörghurut volt, akkor a kis méretet a héjszövetek kerek vagy hosszúkás fókuszai uralják, amelyek a lobularis és lamelláris atelekták talaján képződnek, valamint a tüdőgyulladás. Ha P. a szubsztitúcióban vagy a szegmensben egy megoldatlan infiltrátum vagy megoldatlan atelektázis eredménye, akkor a fényképekben a szegfű és a faszokelekták területeinek megfelelő nagyobb árnyékoló területeket határoznak meg. Az érintett területen lévő tomogramokon a szélei általában térfogatban csökkentek és durva zsinórokkal áthatolnak, a deformált hörgőkben látható hézagok vannak a distalis régiók bronchiectaticus kiterjedésével. A pleurogén szklerózis általában a tüdő kortikális régióiban alakul ki. A forma és a konfigurációs patol változatossága, az árnyékok sok tekintetben függenek az összekötő szövet fejlődésének mértékétől, a pleurális szakszervezetek expresszivitásától, a tüdő következő helyeinek kompenzáló duzzadásától.
A felülvizsgált röntgenfelvételeken és a leírt változások tomogramjain alapuló kimutatás a bronchológiai vizsgálat alapjául szolgál. A bronchográfia (lásd) lehetővé teszi a hörgők cochurájának konvergenciáját, deformációját és egyenlőtlenségeit, valamint a hörgőtágulás különböző típusait (8. ábra). A hörgők összehúzódási képességének (bronchospasmus, bronchodilatáció, dyskinesia) megsértése a kontrasztanyaggal való töltés sebességének és egységességének változásával párosul; a perifériás hörgők nem kontrasztosak.
Az angiopulmonogramok (lásd az angiopulmonográfiát) a tüdő érintett részén lassabb vérkeringést, deformációt és az érrendszer kimerülését mutatják, és bizonyos esetekben a véráramlás teljes megszűnését. A hörgők arteriográfiájával (lásd), az edények architektonikájában, alakjában és hosszában bekövetkezett változások, működő bronchia-pulmonáris, arterio-arterialis és arteriovenous anastomosisok figyelhetők meg.
A Rentgenol, a helyi formákban bekövetkezett változások P. mindenekelőtt megkülönböztetni kell a rentgenolt, a tüdő központi rákos képét (lásd: tüdő). Az infiltratív és fibrotikus változások szabálytalansága és polimorfizmusa, a deformált, de elviselhető nagy és közepes hörgők jelenléte, a tüdő érintett részének zsugorodása miatt elmozdult, a P. Nehéz diagnosztikai esetekben a bronchoszkópiával és az endobronchialis biopsziával (lásd Bronchoszkópia) fontos információkat lehet beszerezni.
Széles körben elterjedt P. differenciáldiagnosztikát hl végez. arr. szisztémás betegségekkel, a ryh-re jellemző az erek elsődleges károsodása (vaszkulitisz), valamint a rák lim-fangiitisával. Hron, vaszkulitisz és perivasculitis, a vérerek falainak szklerózisa jelenlétében a többszörös kis pulmonális embóliák szervezése pulmonalis hipertóniához és a pulmonáris szívhez vezet..
Számos betegségben - a szkleroderma (lásd), a berylliózis (lásd Beryllium), a szarkoidózis (lásd) és mások - P. az interalveoláris szepta veresége következtében alakul ki. A szálas szerkezetek szabálytalanul finom hálót és több kis ciszta-szerű gyűrű alakú árnyékot képeznek (scleroderma). A pulmonális mintázat deformációja a vénás stázissal és a tüdő hemosiderosisával hl. arr. az interlobuláris és intralobuláris kötőszövet patológiája miatt (finom finom háló).
A differenciáldiagnosztika és az elemzéssel együtt a rentgenol, a képeken figyelembe kell venni az anamnézis, az ék, a kép és a labor adatait. az adatokat. Így például a congestive eredetű perpacin és durvább fibrosis (cardiogen P.) a reumás, klinikai-rentgenol, a szívbetegségek képei, a tüdőgyökér gyökerei, a pulmonalis keringés húgyhólyagok jelei alapján ismerhetők fel. A páciens hosszú távú szakmai érintkezése nagy jelentőséggel bír a pneumoconiosis diagnosztizálásában, valamint a szarkoidózis felismerésében, a folyamat dinamikáján, az intersticiális fibrosis és a bronchopulmonális (gyökér) nyirokcsomók hiperpláziájának kombinációja mellett.
Az exogén P. fibrózis alveolitissal, valamint a Hammen-Rich szindrómával jellemezhető általánosított hálófibrózis, melynek alsó tüdőszakaszában a léziók túlnyomó része a hörgők és a peribronchiális szövetek jelentős változásának hiányában.
A diagnózisban a legfontosabb a gistol eredményei. és citol, a transzbronchális tüdőbiopsziával (lásd Bronchoszkópia, bronchofibroszkópia) és transzthoracikus punkcióval nyert anyag vizsgálata.
Rentgenol, a P. komplikációinak felismerése hl. arr. a tályog kialakulásának időben történő észlelése a korlátozott cicatricialis változások zónájában, vékonyfalú üregek a durva rostos hálózat hátterében, a mellkasüregben lévő szervek topográfiai viszonyainak megsértésének megítélésében (a keringési folyamatok során), a pulmonális szív jelek felismerése széles körű sérülés esetén.
A P. diffúz formáit általában a pulmonáris keringés (lásd) és a pulmonalis szív (lásd) precapilláris hypertonia kísérik, amelyek nagyrészt a P.-t okozó okok miatt következnek be, ezért a súlyosság, a P. prevalencia és a nyomás magassága közötti közvetlen összefüggés. a pulmonalis törzsrendszerben nem figyelhető meg. A P. lokális cirrhotikus formái a mellkas éles alakváltozását, a mellkasi izmok részleges atrófiáját, a bordák közötti ráncok kialakulását, a légcső elmozdulását, a főbb edényeket és a szívet a sérülés felé. A tüdőgyökér cirrhotikus deformitása az egyes hajók kompressziós stenózisával a tüdő portál területén elősegíti az aneurizmák kialakulását (lásd az Aneurysm) mind a hörgők, mind a pulmonalis artériák ágaiban, amelyek súlyos vérzés forrását szolgálhatják.
P. hozzájárul a tüdőrák kialakulásához, amely, amint azt V.P. Braude (1971) gyakran fejlődik a P. nem specifikus formáiban. A rákos betegeknél a rák nagyobb valószínűséggel fordul elő egy csillapított sebhelyzeten. A különböző lokalizációjú és prevalenciájú pszichiátriai betegek is magas a tuberkulózis előfordulási aránya. M. V. Shilov és E. V. járat (1976) adatai szerint az ilyen betegek a tuberkulózis-intézményekben először regisztráltak 22,5% -át teszik ki.
Bizonyíték van a P. esetleges reverzibilitására, először az MK Dahl (1956) jelentette a dekarnizálást, megfigyelve a kollagénszálak makrofágok lízisét. Schechter A. B. (1978) a kollagén fibrillumok lízisének ultrahangos jeleit ismertette speciális sejtek - fibroblasztok. Kevésbé talált fibroclasia a myofibroblastokban. A kollagénképződés és a reszorpció katabolizmusát számos humorális tényező határozza meg. Azonban, miután felmerült, a P. hozzájárul a gyulladásos folyamatok előrehaladásához, a trófizmus és a nyirok-keringés megszakításához, ezért megelőzését a lehető leghamarabb végre kell hajtani.
megelőzés
A megelőzés a tüdőfertőzések megelőzése, valamint időben történő és racionális kezelése a mérgezés elleni küzdelemben, különösen a környezetszennyezés és a dohányzás, különösen a serdülőkorban. A P. megelőzését gyermekkora óta kell végezni, mivel a felső légutak, az influenza, valamint a kanyaró, a köhögés gyakori katarrája hronra és hörghurutra vezethet - a fő ok. Különös figyelmet kell fordítani a tüdőgyulladás, a hörghurut, az elimináció alapos kezelésére. allergiás tényezők, óvatosan kell előírni a gyógyszereket, figyelembe véve az egyéni intoleranciát, és azonnal törölni kell őket, ha allergia alakul ki.
Szükség van a fertőzés fókuszainak helyreállítására, elsősorban az orrnyálkahártyában, a szájüregben. A hron, a hörghurut kialakulásával a szakma megváltoztatása javasolt, ha a por belélegzésével jár. A P. fejlődését az immunszuppresszánsok, antihisztaminok lassítják; A hialuronidáz készítmények elősegítik a kollagén rostok reszorpcióját a hegekben.
Bibliográfia: Birkun A. A. Nem specifikus folyamatok a tüdő tuberkulózisban, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I., A különböző eredetű pneumosklerózis összehasonlító jelentőségéről a tüdőrák kialakulásában, Sov. méz., № 6, p. 99, 1971; T-ben h és l B. Ye. Ter. Arch., 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye V. és Uspenskaya V. G. Pneumo-fibrózis és pulmonális emphysema. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. A tüdő patológiás anatómiája. M., 1976; ő az Interstitialis tüdőreakciók krónikus bronchitisben differenciáldiagnosztikai szempontból, Sov. méz., №4, p. 52, 1978; Lindenbraten LD és Naumov L. B. Radiológiai szindrómák és tüdőbetegségek diagnosztizálása. M., 1972; LD és Lindebraten I. I. A krónikus gyulladásos tüdőbetegségek diagnózisának tényleges problémái. Baglyok. méz., № 4, p. 51, 1972; H e-sterov E.N. Az intersticiális pneumosklerózis hisztogenezise és szervspecifikus jellemzői, Arch. patol., 26, No. 2, p. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. és Winner M. G. A légzőszervi betegségek radiológiai diagnózisa. M., 1978; Rubel A. N. Krónikus nem tuberkulózisos tüdőbetegségek. A 11. kongresszusi terem eljárása. Szovjetunió, p. 68, M., 1932; Pulmonológiai kézikönyv, ed. N. V. Putova és G. B. Fedoseeva, p. 49, L., 1978; V. V. Serov és A.Sh. e. M., 1981; Strukov A. I. és Kodawl I.M. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n L. és L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Az idiopátiás puliinonáris fibrosisban, J. klinika Sraall légutakban. Invest., 60, p. 595.1977; H egy m-man L. a. Rich A. R. A tüdő akut diffúz intersticiális fibrózisa. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, p. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'culcation-t közvetíti, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Gyorsan halálos tüdőfibrózis, az intersticiális pneumonitis gyorsított változata, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; W i h e r t u u u u u u u u. H ai E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (bérlet).