A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája közvetlenül kapcsolódik a normál mikroflórához, a felső légutak kolonizálásával. A sok mikroorganizmus közül csak néhány a megnövekedett virulenciával képes gyulladásos reakciót okozni, ha az alsó légutakba kerül. A közösség által szerzett tüdőgyulladás ilyen jellegzetes kórokozói:
- Streptococcus pneumoniae (az esetek 30-50% -a)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Az atipikus mikroorganizmusok bizonyos jelentőséggel bírnak a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiájában, amelyek együttesen az esetek 8–25% -át teszik ki, bár nehéz megállapítani etiológiai jelentőségüket jelenleg:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás tipikus, de ritka (3-5%) kórokozói a következők:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, kevésbé más enterobaktériumok.
Nagyon ritka esetekben a Pseudomonas aeruginosa (a cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél, a hörgőtágulásnál), a Pneumocystis carinii (más immunhiányos HIV-fertőzött betegeknél) a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiai ágensei lehetnek.
Az alábbiakban röviden ismertetjük a közösség által szerzett tüdőgyulladás legjelentősebb kórokozóit. Az antibakteriális gyógyszerek antimikrobiális aktivitását a közösség által szerzett tüdőgyulladás kórokozói ellen az 1. táblázatban mutatjuk be.
A Streptococcus pneumoniae a közösség által szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb okozója minden korcsoportban. Napjainkban fontos probléma a penicillinnel csökkent érzékenységű törzsek eloszlása a pneumococcusok között. Egyes országokban a penicillinnel szembeni pneumococcus rezisztencia gyakorisága elérheti a 60% -ot.
1. táblázat: Az antibakteriális gyógyszerek természetes in vitro aktivitása és a közösség által szerzett tüdőgyulladás kórokozóinak ellenállása
Természetes antimikrobiális aktivitás:
++ nagy
+ mérsékelt
0 hiányzik
0 - hiányzik vagy elhanyagolható (
A pneumococcusokkal szembeni rezisztencia terjedésének nagyszabású tanulmányait nem végeztük el hazánkban. Moszkvában 2000-2001-ben végzett tanulmány szerint. (kb. 200 klinikai törzs évente) A penicillinre érzékeny törzsek gyakorisága (MIC 0,12-1 μg / ml) 10%. A PeGAS-I többcentrikus vizsgálata szerint, 2000-2001-ben Oroszország különböző régióiban, a S.pneumoniae penicillinnel szembeni rezisztenciája 9% volt (7% -os mérsékelten ellenálló törzsek). A pneumococcusok penicillinnel szembeni rezisztenciája nem kapcsolódik a béta-laktamáz-termeléshez, hanem az antibiotikum mikrobiális sejt-penicillin-kötő fehérjék hatásának módosításával, ezért az inhibitorral védett penicillinek szintén nem aktívak ezekre a pneumococcusokra.
A pneumococcusok penicillinnel szembeni rezisztenciája általában az I-II generációk cefalosporinokkal szembeni rezisztenciájával, makrolidokkal, tetraciklinekkel, ko-trimoxazollal szemben, a cefalosporinok, a karbapenemek III-IV generációi, az új fluorokinolonok aktív maradnak.
A korai fluorokinolonokat (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, lomefloxacin) az alacsony természetes anti-pneumococcus aktivitás jellemzi (a klinikai és bakteriológiai kudarc kockázata); Az utóbbi években megfigyelték a rezisztens törzsek gyakoriságának növekedését (az ofloxacin rezisztencia körülbelül 10%). Az új fluorokinolonokat (levofloxacin, moksifloxacin) a pneumococcusok elleni nagyobb természetes aktivitás jellemzi, nincs klinikailag szignifikáns rezisztencia S.pneumoniae-val szemben.
A makrolid antibiotikumok és a lincozamidok magas pneumococcus tüdőgyulladásban nagyfokú antipneumococcus aktivitással és klinikai hatékonysággal rendelkeznek. Az ellenállóképesség azonban gyakran a penicillinnel szembeni rezisztenciával jár. A S.pneumoniae makrolidokhoz való stabilitása hazánkban nem magas, és 10% -on belül van. 14 és 15 tagú makrolidok (eritromicin, roxitromicin, klaritromicin, azitromicin) között teljes keresztrezisztencia figyelhető meg, néhány pneumococcus törzs pedig érzékeny lehet a 16 tagú makrolidokra (spiramicin, midecamicin) és linkoszamidokra. Nem detektáltak ketolid (telitromicin) rezisztens pneumococcus törzseket. Ugyanakkor magasabb a pneumococcusok rezisztenciája a tetraciklinekkel (27-36%) és a ko-trimoxazollal (22-32%). Az aminoglikozid antibiotikumok nem aktívak a pneumococcusok ellen.
A penicillinnel szembeni pneumococcus-rezisztencia klinikai jelentősége nem egyértelmű. A legtöbb vizsgálat nem talált kapcsolatot a penicillin rezisztencia és a tüdőgyulladás kimenetele között. Ezenkívül a benzilpenicillin intravénás és az amoxicillin standard dózisokban történő alkalmazása során a vér és a tüdőszövetek koncentrációja meghaladja a 2 μg / ml értéket, ami magasabb, mint a mérsékelten rezisztens pneumococcus törzsek BMD értékei. Jelenleg a béta-laktámok fenntartják a klinikai hatékonyságot a penicillin-rezisztens pneumococcusok okozta tüdőgyulladás esetén. Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy a makrolid antibiotikumok hatékonysága csökken, ha a pneumococcus in vitro rezisztens ezekre a gyógyszerekre.
A pneumococcus tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszerek a béta-laktám antibiotikumok - benzilpenicillin, aminopenicillinek, beleértve a II-III generáció védett cefalosporinjait is. A makrolid antibiotikumok a béta-laktám intoleranciájának tartalékai. Az új fluorokinolonok (levofloxacin, mokoxloxacin) szintén nagyon hatásosak.
A Haemophilus influenzae a tüdőgyulladás klinikailag jelentős okozója, különösen a dohányosoknál és a COPD-ben szenvedő betegeknél. Aminopenicillinek, amoxicillin / klavulanát, II-IV generációs cefalosporinok, karbapenemek, fluorokinolonok magas természetes aktivitással rendelkeznek a hemofil bacillák ellen. A H.influenzae rezisztencia fő mechanizmusa a széles spektrumú béta-laktamáz termeléséhez kapcsolódik, természetes és aminopenicillinek hidrolizálásával. A hemophilus bacillus béta-laktamáz előállításának gyakorisága a Moszkvában és más oroszországi régiókban végzett korlátozott kutatás szerint nem haladja meg a 10% -ot. A hemofil bacillák legmagasabb rezisztenciaszintje a ko-trimoxazol (> 20%). A makrolidokat a H.influenzae elleni mérsékelt in vitro aktivitás jellemzi, és ezek koncentrációja a vérben és a tüdőszövetekben nem éri el a kórokozó terápiás értékeit. A makrolidok alkalmazása hemofil bacillus által okozott bronchopulmonalis fertőzésekben klinikai hatással jár, de a kórokozó felszámolásának szintje alacsony.
A H.influenzae által okozott tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszerek az aminopenicillinek (az amoxicillin orális beadásra előnyösebb, mint az ampicillin, mivel sokkal jobban felszívódik a gyomor-bél traktusból és kevésbé gyakori). béta-laktamázt termelnek), cefalosporinok II. Nincs bizonyíték a III-IV generációs cefalosporinok és karbapenemek magasabb klinikai hatékonyságára a hemofil bacillák tekintetében. A fluorokinolonokat a magas klinikai hatékonyság jellemzi, a korai gyógyszerek (ciprofloxacin, ofloxacin) és az új gyógyszerek (levofloxacin, moxifloxacin) közötti különbségtétel nélkül.
Két másik atípusos mikroorganizmus, melyet a magasabb patogenitás és a különleges biológiai tulajdonságok jellemeznek, a Mycoplasma pneumoniae és a Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae szintén fontos szerepet játszanak a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiájában. E mikroorganizmusok pontos hozzájárulását a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiai szerkezetéhez nehéz meghatározni a megfelelő diagnosztikai módszerek hiánya miatt, de a nagy epidemiológiai vizsgálatok szerint az esetek aránya 8-30%. Ezekkel a mikroorganizmusokkal kapcsolatban minden béta-laktám antibiotikum nem klinikailag hatásos. A makrolidok és a tetraciklinek a legmagasabb természetes aktivitással rendelkeznek, a korai fluorokinolonok valamivel kevésbé aktívak; az új fluorokinolonokat nagy aktivitás jellemzi. Ezeknek a mikroorganizmusoknak a makrolidokra, tetraciklinekre és fluorokinolonokra gyakorolt rezisztenciájára vonatkozó megbízható adatok nem szerezhetők be.
A Mycoplasma pneumoniae a külső membránmentes mikroorganizmus, amely meghatározza a béta-laktám antibiotikumokkal szembeni természetes ellenállását. Ez a mikroorganizmus a betegek 10-30% -ában okoz közösség által szerzett tüdőgyulladást, főként a 35 évnél fiatalabb személyeknél. A mikoplazma biológiáját az eukarióta sejtek membránnal való szoros kapcsolata jellemzi (membrototrop kórokozó), intracelluláris lokalizáció lehetséges. A Mikapolazmenny tüdőgyulladást általában enyhe kurzus jellemzi.
Az M. pneumoniae okozta tüdőgyulladás kezelésére kiválasztott szerek a makrolidok és a doxiciklin. Talán új fluorokinolonok - levofloxacin, mokifloxacin, gatifloxacin - alkalmazása.
A Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae egy mikroorganizmus, amelyet kizárólag intracelluláris lokalizáció jellemez, és szerkezetileg közel van a gram-negatív baktériumokhoz; az esetek 2–8% -ában tüdőgyulladást okoz, általában nem súlyos, de ritka esetekben, különösen az időseknél, a betegség súlyos lefolyásához vezethet. Nemrégiben adatokat gyűjtöttek a mikroorganizmus gyakori szekréciójáról más tipikus kórokozókkal együtt.
A C. pneumoniae által okozott tüdőgyulladás kezelésére kiválasztott szerek a makrolidok és a doxiciklin. Új fluorokinolonok - a levofloxacin, a moxifloxacin, a gatifloxacin szintén nagyon hatékonyak.
Legionella spp. - A Gram-negatív mikroorganizmus, amely túlnyomórészt intracelluláris lokalizációval rendelkezik, nem nő a szokásos tápközegeken. A leggyakrabban L.pneumophila által okozott legionella tüdőgyulladást általában súlyos kurzus jellemzi.
A legionella tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszer az eritromicin. Valószínűleg más makrolid antibiotikumok hatékonysága egyenlő lehet, azonban klinikai hatékonyságukra vonatkozó adatok korlátozottak a klaritromicin és az azitromicin kivételével. Legionella spp. in vitro nagyon érzékeny a rifampicinre. Bizonyítékok támasztják alá a rifampicin felvételét a legionella tüdőgyulladás kezelésébe makrolidokkal kombinálva.
A korai és az új fluorokinolonok a legionella tüdőgyulladás kezelésében is nagyon hatékonyak.
A Staphylococcus aureus a közösség által szerzett tüdőgyulladás ritka kórokozója, de jelentősége az idősek, a drogfüggők, az alkoholfogyasztók, az influenza szenvedése után növekszik. A stafilokokkális tüdőgyulladásra választott gyógyszerek az oxacillin, az amoxicillin / klavulanát, a cefalosporinok, a fluorokinolonok is aktívak.
A Klebsiella pneumoniae és más Enterobacteriaceae a közösség által szerzett pneumonia ritka kórokozói (kevesebb, mint 5%), etiológiai jelentőséggel bírnak csak néhány betegcsoportban (idős kor, cukorbetegség, pangásos szívelégtelenség, májcirrhosis). A III-IV generációk cefalosporinjai, a karbapenemek és a fluorokinolonok a legmagasabb természetes aktivitással rendelkeznek ezen kórokozók ellen. Az enterobaktériumok által okozott közösség által szerzett tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszerek a harmadik generáció cefalosporinjai.
Egyes mikroorganizmusok esetében a bronchopulmonalis gyulladás kialakulása nem jellemző. A köpetből történő szekréciójuk valószínűleg azt jelzi, hogy az anyag a felső légutak növényével szennyeződik, és nem a mikrobiák etiológiai jelentősége. Ezek a mikroorganizmusok a következők:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis és más koaguláz-negatív stafilokokok
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiai szerkezete a beteg korától, a betegség súlyosságától és az egyidejűleg fennálló patológiától függően változhat. A 2. táblázat a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiai szerkezetét mutatja be, a betegség súlyosságától függően (járóbetegek, kórházi betegek, kezelésben részesülő betegek).
2. táblázat: A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája a betegség súlyosságától függően (%)
[Mandell L. és mtsai., 2000]
Közösségi szerzett tüdőgyulladás
Megjelent a folyóiratban:
Orvostudomány mindenki számára 2 (17), 2000 - »» KLINIKAI MIKROBIOLÓGIA ÉS ANTIMICROBIÁLIS TERAPIA
AI SYNOPALNIKOV, MD, Professzor, Terápiás Tanszék. ANTIBAKTERÁLIS TERAPIA
A modern adatok szerint az összes antibiotikum recept 75% -a a felső (otitis, sinusitis, faringitis) és a légutak fertőzéseinek (krónikus bronchitis, pneumonia) alacsonyabb (súlyosbodása) esetén. Ebben a tekintetben rendkívül fontos a légúti fertőzések, különösen a tüdőgyulladás racionális antibakteriális terápiájának kidolgozása, mint a legnagyobb orvosi és társadalmi jelentőségű patológia.
A tüdőgyulladás főként bakteriális etiológiájú akut fertőző betegség, melyet a tüdő légzőszervei fokális sérülése jellemez, melyet objektív és röntgenvizsgálattal kimutatott intraalveoláris exudációval, lázas reakcióval és mérgezéssel fejezünk ki.
besorolás
Jelenleg klinikai szempontból a tüdőgyulladás besorolása a legelőnyösebb, figyelembe véve a betegség kialakulásának körülményeit, a tüdőszövet fertőzésének jellemzőit és a beteg immunológiai reaktivitásának állapotát. Ezen tényezők megfelelő figyelembevétele elősegíti az orvos etiológiai orientációját a betegség legtöbb esetben.
E besorolásnak megfelelően a következő tüdőgyulladást különböztetjük meg:
- közösség által szerzett (a kórházon kívül szerzett) tüdőgyulladás (szinonimák: otthon, járóbeteg);
- kórházi tüdőgyulladás (Nosocomialis tüdőgyulladás olyan tünetegyüttes, amelyet az új pulmonális infiltrátum kórházi ápolása után 48 órás vagy annál hosszabb idő után jelent meg, klinikai adatokkal, amelyek megerősítik fertőző természetüket) (új láz, hullámos köpet, leukocitózis stb.) és a fertőzések kizárásával, amelyek az inkubációs időszakban voltak, amikor a beteget kórházba vitték (szinonimák: hospitalok, kórház);
- aspirációs tüdőgyulladás;
- tüdőgyulladás súlyos immunhiányos betegeknél (veleszületett immunhiány, HIV-fertőzés, iatrogén immunszuppresszió).
A közösség által szerzett tüdőgyulladás fő kórokozói
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája főként a felső légutak „nem steril” részeinek normál mikroflórájához kapcsolódik (az oropharynx tartalmának felszívódása (mikro-aspiráció) a tüdő légúti részeinek fő fertőzési útja, és ezáltal a közösség által szerzett és kórházi tüdőgyulladás fő patogén mechanizmusa. tüdőgyulladás kialakulása - a mikrobiális aeroszol belélegzése, a kórokozó hematogén terjedése, a fertőzés közvetlen terjedése a szomszédos betegségekből ezek a szövetek kevésbé relevánsak). A felső légutakon kolonizáló sok mikroorganizmus faj közül csak néhány, a megnövekedett virulenciával rendelkező betegek képesek gyulladásos reakciót okozni a tüdő légúti traktusaiba történő behatolás esetén, még akkor is, ha a védőmechanizmusok minimálisan megszakadnak. A közösség által szerzett tüdőgyulladás tipikus bakteriális kórokozóinak listáját a 2. táblázat tartalmazza. 1.
1. táblázat A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiai szerkezete
A Pneumococcusok (Streptococcus pneumoniae) a közösség által szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb okozója. Két másik gyakran észlelt kórokozó - M. pneumoniae és C. pneumoniae - fiatal és középkorú emberek esetében a leginkább releváns (legfeljebb 20-30%); etiológiai „hozzájárulásuk” az idősebb korosztályokban szerényebb (1-3%). L.pneumophila a közösség által szerzett tüdőgyulladás ritka kórokozója, de a legionella tüdőgyulladás a második helyen a pneumococcus után a betegség halálozási aránya szempontjából. A H.influenzae gyakran tüdőgyulladást okoz a dohányosoknál és a krónikus hörghurut / krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Az Escherichia coli, a Klebsielia pneumoniae (ritkán az Enterobacteriaceae család más tagjai) a tüdőgyulladás nem jelentőséggel bíró kórokozói, általában azoknál a betegeknél, akiknek ismert kockázati tényezői vannak (cukorbetegség, pangásos szívelégtelenség, vese, májelégtelenség, stb.). S. aureus - a leggyakrabban a közösség által szerzett tüdőgyulladás kialakulását idézi elő az idős, drogfüggő, influenza szenvedő betegeknél stb.
Rendkívül fontos az enyhe és súlyos közösségi tüdőgyulladás súlyossága (súlyos tüdőgyulladás kritériumai: a beteg általános súlyos állapota (cianózis, zavartság, delírium, testhőmérséklet> 39deg>), akut légzési elégtelenség (légszomj - légzésszám> 30 / perc), spontán légzéssel - pO2 20 * 10 9 / l vagy 9 / l leukopénia, a tüdő kétoldalú vagy multi-lobáris infiltrációja, kavitáció, masszív pleurális effúzió, karbamid-nitrogén> 10,7 mmol / l)). A nem súlyos, közösségben szerzett pneumonia okozta kórokozók közül a S.pneumoniae, a M.pneumoniae, a C.pneumoniae és a H.influenzae dominál, míg a súlyos tüdőgyulladás tényleges tünetei a pneumococcus mellett L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás racionális antibakteriális kezelése
1. Antibiotikus aktivitás a nagyobb kórokozók ellen
A választott gyógyszerként antibiotikumokat adnak, amelyek mind orális adagolásra, mind parenterális beadásra szolgálnak. Céljukat a közösség által szerzett tüdőgyulladás súlyossága határozza meg.
Ha a kezelés járóbeteg alapon lehetséges (nem közösség által szerzett tüdőgyulladás), akkor előnyben kell részesíteni az antibakteriális gyógyszerek lenyelését.
S. pneumoniae. A benzilpenicillin és az aminopenicillinek az anti-pneumococcus antibiotikum terápia standardja. A farmakokinetikai jellemzők szerint az amoxicillin előnyösebb, mint az ampicillin (2-szer jobb a gasztrointesztinális traktusból). Más csoportok béta-laktám antibiotikumai nem lépik túl a jelzett gyógyszereket az anti-pneumococcus aktivitás szintjén. Az antibiotikum kiválasztása a penicillin-rezisztens pneumococcus fertőzés kezelésében még nem oldódott meg teljesen. A rendelkezésre álló korlátozott adatok szerint a benzilpenicillin és az aminopenicillinek megőrzik a klinikai hatékonyságot a penicillin pneumococcusokra mérsékelten ellenálló és ellenálló fertőzésekben, azonban lehetséges, hogy a harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon) alkalmazása ilyen esetekben előnyös. Az egyes vizsgálatok eredményei szerint a pneumococcusok penicillinnel és más béta-laktámokkal szembeni rezisztenciája nem jelent jelentős problémát Oroszország számára.
A tüdőgyulladásból kizárják a nem fertőző természetű, a vaszkuláris eredetű tüdő légúti részeinek akut fókuszváltozásait, valamint az egyéni erősen fertőző fertőzést (pestis, tífusz, influenza, mirigyek stb.) És a tuberkulózist.
Közösségi szerzett tüdőgyulladás, etiológia és kezelés (1. oldal, 2)
A pneumonia az egyik leggyakoribb akut betegség, az etiológiában, a patogenezisben, az akut fertőző (főként bakteriális) betegségekben morfológiai jellemzőkkel rendelkező csoport, amely a tüdő légúti részeinek fokális elváltozásaival, az intraalveoláris exudáció kötelező jelenlétével jellemezhető.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás (szinonimák: otthon, járóbeteg) olyan akut betegség, amely a közösség által szerzett állapotokban fordul elő, amit az alsó légutak fertőzésének tünetei (láz, köhögés, mellkasi fájdalom, légszomj) és a friss tüdő- és infiltratív változások jelennek meg a tüdőben, nyilvánvaló diagnosztika hiányában alternatívákat.
A tüdő légúti régióiban a gyulladásos reakció kialakulásának oka lehet a szervezet védelmi mechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, vagy a mikroorganizmusok hatalmas adagja és / vagy a megnövekedett virulencia. Az oropharynx tartalmának behatolása a tüdő légúti régióinak fő fertőzési útja, és ezáltal a tüdőgyulladás fő patogén mechanizmusa. Normál körülmények között, például számos mikroorganizmus
A Streptococcus pneumoniae kolonizálhatja az oropharynxot, de az alsó légutak sterilek maradnak. A tracheobronchiális fa öntisztító mechanizmusainak károsodása esetén például vírusos légúti fertőzés esetén kedvező körülmények jönnek létre a tüdőgyulladás kialakulásához. Bizonyos esetekben egy független patogenetikai tényező lehet a mikroorganizmusok tömeges adagja vagy a tüdő légutakba történő behatolása még olyan egyedülálló, nagyon virulens mikroorganizmusokba, amelyek rezisztensek a szervezet védekező mechanizmusainak hatására, ami szintén tüdőgyulladás kialakulásához vezet.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája közvetlenül kapcsolódik a normál mikroflórához, a felső légutak kolonizálásával. A sok mikroorganizmus közül csak néhány a megnövekedett virulenciával képes gyulladásos reakciót okozni, ha az alsó légutakba kerül.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás ilyen jellegzetes kórokozói:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Az atípusos mikroorganizmusok bizonyos jelentőséggel bírnak a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiájában, bár nehéz meghatározni a pontos etiológiai jelentőségüket:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás tipikus, de ritka kórokozói a következők:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, kevésbé más enterobaktériumok.
- A Streptococcus pneumoniae a közösség által szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb okozója minden korcsoportban.
A pneumococcus tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszerek a béta-laktám antibiotikumok - benzilpenicillin, aminopenicillinek, beleértve a védett is; cefalosporinok II-III generációja. Az új fluorokinolonok (levofloxacin, mokoxloxacin) szintén nagyon hatásosak. A makrolid antibiotikumok (eritromicin, roxitromicin, klaritromicin, azitromicin, spiramicin, midecamycin) és lincozamidok elég magas anti-pneumococcus aktivitással és klinikai hatékonysággal rendelkeznek. De a makrolid antibiotikumok ennek a tüdőgyulladásnak a béta-laktámok intoleranciájának tartalékai.
- A Haemophilus influenzae a tüdőgyulladás klinikailag jelentős kórokozója, különösen a dohányosok és a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) betegek esetében. Aminopenicillinek (amoxicillin), aszeptikus aminopenicillinek (amoxicillin / klavulanát), II-IV generációs cefalosporinok, karbapenemek, fluorokinolonok (korai - ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin és cefalosporinok) új természeti aktivitással rendelkeznek;
- A Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae és a Mycoplazma pneumoniae általában enyhe. Mycoplasma pneumonia - gyakrabban fordul elő a 40 évnél fiatalabbaknál. A tüdőgyulladás kezelésére a választás a makrolidok és a doxiciklin. Az új fluorokinolonok szintén nagyon hatékonyak.
- Legionella pneumophila - általában súlyos kurzus jellemzi. A legionella tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszer a makrolid antibiotikumok (eritromicin, klaritromicin, azitromicin). A korai és új fluorokinolonok szintén nagyon hatásosak.
- A Staphylococcus aureus a közösség által szerzett tüdőgyulladás ritka kórokozója, de jelentősége nő az időseknél, a kábítószer-fogyasztóknál, az alkoholfogyasztásnál, az influenza szenvedése után. A stafilokokkális tüdőgyulladásra választott gyógyszerek az oxacillin, az amoxicillin / klavulanát, a cefalosporinok, a fluorokinolonok is hatásosak.
- A Klebsiella pneumoniae és más enterobaktériumok a közösség által szerzett tüdőgyulladás nagyon ritka kórokozói, etiológiai jelentőségük csak a betegek néhány kategóriájában (öregkor, cukorbetegség, pangásos szívelégtelenség, májcirrhosis) van. A III-IV generációk cefalosporinjai, a karbapenemek és a fluorokinolonok a legmagasabb természetes aktivitással rendelkeznek ezen kórokozók ellen.
Feltételezett tüdőgyulladás fordulhat elő, ha a beteg lázzal jár együtt a köhögés, légszomj, köpet és / vagy mellkasi fájdalom miatt. A betegek gyakran kifogásolják a nem motivált gyengeséget, fáradtságot, erős izzadást, különösen éjszaka.
Tüdőgyulladás jelei, például akut láz, mellkasi fájdalom, stb. előfordulhat, hogy hiányoznak - különösen legyengült betegek és idősek esetében.
Enyhe tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápia befejezhető, ha a testhőmérséklet stabilan normalizálódik 3-4 napon belül. Ezzel a megközelítéssel a kezelés időtartama általában 7-10 nap. A tüdőgyulladás mikoplazmájával vagy chlamydiális etiológiájával kapcsolatos klinikai és / vagy epidemiológiai adatok esetén a kezelés időtartama 14 nap. A staphylococcus tüdőgyulladás vagy a gram-negatív enterobaktériumok által okozott hosszabb antibiotikum-terápia 14-21 nap. A legionella tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-kezelés időtartama 21 nap. A közösség által szerzett tüdőgyulladásban rendkívül fontos a betegek állapotának súlyosságának gyors értékelése annak érdekében, hogy azonosítsuk a sürgősségi intenzív ellátást igénylő betegeket. A súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek kiválasztása külön csoportban rendkívül fontos, tekintettel a magas halálozási szintre, általában a súlyos háttér patológiájú betegek jelenlétére, különösen
a betegség etiológiája és az antibiotikum-terápia különleges követelményei.
A késői diagnózis és az antibiotikum-kezelés késleltetése (több mint 8 óra) a betegség rosszabb prognózisához vezet.
Sajnos a tüdőgyulladás különböző szövődményekkel járhat, mint például:
-pleurális effúzió
-empyema pleura (gennygyulladás a pleurális üregben)
-a tüdőszövet megsemmisítése / tályogolása (korlátozott üregek kialakulása a tüdőszövetben)
- akut légzési elégtelenség
- fertőző toxikus sokk
- vérmérgezés
-perikarditis, myocarditis (szívbetegség)
- nefritisz (vesebetegség) és mások.
Ha a tüdőgyulladás szükséges differenciáldiagnózis elvégzéséhez olyan betegségekkel, mint például:
- tüdő tuberkulózis
- daganatok (primer tüdőrák, endobronchialis metasztázisok, bronchus adenoma, limfóma)
-tüdőembólia és tüdőinfarktus
- immunopatológiai betegségek (idiopátiás tüdőfibrózis, eozinofil pneumonia, bronchocentrikus granulomatózis, bronchiolitis obliterans szervezett tüdőgyulladással, allergiás bronchopulmonalis aspergillosis, lupus pneumonitis, szisztémás vaszkulitisz)
-egyéb betegségek / állapotok (pangásos szívelégtelenség, drog (toxikus) pneumopathia, idegen test aspiráció, szarkoidózis, pulmonalis alveoláris proteinosis, lipoid tüdőgyulladás, kerek atelektázis).
Közösségi szerzett tüdőgyulladás etiológiája
Bőrkiütés. Nyálkahártya-károsodás.
Egy adott jel jelenlétét vagy hiányát, súlyosságát egyrészt a kórokozó jellege, másrészt a test immunrendszerének jellemzői határozzák meg. Súlyos szomatikus betegségek, előrehaladott életkor, kifejezett immunhiány jelenléte hozzájárul a tüdőgyulladás tipikus lefolyásához, amelynek egyik jellemzője a tüdőgyulladás fizikai jeleinek hiánya vagy alacsony súlyossága, a láz hiánya, az extrapulmonális tünetek előfordulása.
Az objektív vizsgálat eredményei számos tényezőtől függnek, beleértve a súlyosságot, a pneumonus infiltráció előfordulását, az életkorot, a komorbiditás jelenlétét, a tüdőgyulladás szövődményeinek jelenlétét. A betegek 20% -ánál ezek a tünetek eltérnek vagy teljesen hiányoznak.
Az ütőhangokat az ütőhangok rövidülése jellemzi a tüdő érintett részén. Az exudatív pleurita kialakulásával az ütőhangok unalmassága akár tompaig is megtalálható. Száraz pleurita esetén az ütőadatok gyakran nem változnak.
Auscultation - helyben hallgatta a hörgők légzését, a hangos, finom pezsgő zihálás vagy crepitus fókuszát. Fokozott hörgőgyulladás és hang remegés. Ha száraz pleurisis pleuralis súrlódási zaj, pleurális effúzióval élesen legyengült a légzés.
Laboratóriumi diagnosztika és további kutatási módszerek
Az ambuláns betegek vizsgálatának diagnosztikai minimumának tartalmaznia kell olyan vizsgálatokat, amelyek lehetővé teszik az EP diagnózisának megállapítását és a kurzus súlyosságának meghatározását. Ezek a következők:
Vérvizsgálat - leukocitózis, amelynek leukocita-eltolódása balra vagy leukopénia, súlyos tüdőgyulladás, mérgező leukocita granularitás megjelenése, Hb csökkenés, és az ESR növekedése előfordulhat.
A mellkas radiográfiája két vetületben.
4. ábra: A számok a bronchopulmonális szegmensek számát jelölik az elülső és az oldalsó vetületekben.
A tüdőgyulladás radiológiai jele a tüdőszövet infiltratív sötétedése, amely lehet fókusz, konfluens, szegmentális, lobar vagy teljes. (4. és 5. ábra). A röntgenvizsgálat értékeli a beszivárgás prevalenciáját, a pleurális effúzió jelenlétét, az üreg megsemmisítését, a szívelégtelenség jeleit.
A röntgensugárzás nemcsak a tüdőgyulladást fedezi fel, hanem a patológiai folyamat dinamikájának és a teljes gyógyulás értékeléséhez is szükséges. Ez a módszer azonban nem rendelkezik abszolút érzékenységgel a tüdő fókuszos és infiltratív változásaiban.
5. ábra. A lobar tüdőgyulladás röntgenképe. A jobb tüdő részvényei: 1-felső, 2-közepes, 3-alsó. A bal tüdő részvényei: 4-top; 5 - alacsonyabb. A jobb tüdő további lebenyei: 6-hátsó, 7-es alsó, 8 párhuzamos a páratlan vénából.
4. táblázat: A radiológiai változások jellege a tüdőgyulladás etiológiájától függően.
Közösségi szerzett tüdőgyulladás etiológiája
Tartalomjegyzék
A közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP) olyan járványos állapotban fellépő akut fertőző betegség, amely az első 48 órában (2 nap) a kórházi kezelés után jelentkezett, és az alsó légutak fertőző léziójának tünetei (köhögés, köpetképződés, légszomj, mellkasi fájdalom) jelentkezett., láz) és a tüdőben a "friss" fókuszos és infiltratív változások radiográfiás jelei nyilvánvaló diagnosztikai alternatíva hiányában
járványtan
Sajnos még mindig nincs „arany standard” a közösség által szerzett tüdőgyulladás és más (nem pneumonikus) közösségi szerzett alsó légúti fertőzések (INDP) diagnosztizálására és differenciáldiagnosztikájára, amelyeket nem lehet figyelmen kívül hagyni az INDP előfordulási gyakoriságára vonatkozó egyedi epidemiológiai vizsgálatok elemzése során. Emellett eddig kevés információ áll rendelkezésre az INDP nem súlyos klinikai formáinak prevalenciájáról, mivel a becslések nagy része a lakosság orvosi ellátásra vonatkozó fellebbezésének elemzésén alapul.
A modern orvostudomány nagy előrelépése ellenére - a megelőzésre és az antibakteriális szerek kezelésére szolgáló hatékony vakcinák alkalmazása a kezeléshez - a közösség által szerzett tüdőgyulladás előfordulása sok országban továbbra is magas. Például a közösség által szerzett tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága a legtöbb országban 10-12 / 1000 fő (a leggyakrabban 5 évesnél fiatalabb és a 65 év feletti személyek esetében a leggyakrabban érintettek), és a tüdőgyulladás halálozási aránya az amerikai népesség 100 ezerére 50-60 fő. - a halál okai között. Ha az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának hivatalos statisztikáit (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Egészségügyi Minisztériuma Szervezete és Informatizációjának Központi Kutatóintézete) 1999-ben a 18 évnél idősebbek körében, akkor több mint 440 000 közösség által szerzett tüdőgyulladást (3,9%) találtak.0). Nyilvánvaló azonban, hogy ezek a számok nem tükrözik az igazi előfordulást, amely a számítások szerint eléri a 14-15% -ot.0, és a betegek száma évente Oroszországban meghaladja az 150000 embert.
1.Nacionális Egészségügyi Statisztikai Központ. Egészségügy, Egyesült Államok, 2006, az amerikaiak egészségének trendjeiről. Elérhető: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S és munkatársai, Útmutató a légúti fertőzésekhez. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája és patogenezise
A pneumóniát különböző kórokozók okozzák. Tehát az elhunyt beteg tüdőgyulladásból származó szövetéből legfeljebb 100 mikroorganizmusfajt lehet kiválasztani, de a tüdőgyulladást okozó kórokozók száma korlátozott.
A lokális légúti védelem magában foglalja a mechanikai tényezőket (aerodinamikai szűrés, a hörgők elágazása, epiglottis, köhögés és tüsszentés, a hörgő nyálkahártya csíkos epitéliumának csillámmozgása), valamint a nem-specifikus és specifikus immunitás mechanizmusait, amelyek viszont osztódnak sejtes és humorális. A fertőző ágensek a tüdő légúti régióiban történő szaporodásának oka lehet a mikroorganizmus védőmechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, vagy a mikroorganizmusok hatalmas adagja és / vagy a megnövekedett virulencia.
Négy patogenetikai mechanizmust lehet megkülönböztetni, amelyek különböző gyakorisággal okozzák a tüdőgyulladás kialakulását:
• oropharyngealis kiválasztások aspirációja. Ez a mechanizmus az alsó légutak fertőzésének fő útja. Egy viszonylag egészséges emberben a normális körülmények között az oropharynxot leggyakrabban a Streptococcus pneumoniae gyarmatosítja, míg a légutak alsó részei sterilek maradnak a test és a légzőrendszer számos védőmechanizmusa miatt (köhögés reflex, nyálkahártya clearance, makrofágok antibakteriális aktivitása, szekréciós immunglobulin). Ha a védelmi rendszereket megsértik (például a légzőrendszert érintő vírusfertőzés vagy a Streptococcus pneumoniae masszív szaporodása esetén), az alsó légutak fertőzöttek.
• aeroszol tartalmú mikroorganizmusok belélegzése. Ez sokkal ritkábban fordul elő, és alapvetően ez a fertőzési mechanizmus fontos szerepet játszik, ha ilyen atípusos kórokozókkal fertőzöttek, mint a Legionella spp. és C. pneumoniae;
• a mikroorganizmusok hematogén terjedése a fertőzés extrapulmonális fókuszából (tricuspid szelep endokarditisz, szeptikus medencés vénás thrombophlebitis);
• a fertőzés közvetlen elterjedése a szomszédos érintett szervektől (például a máj tályog) vagy a mellkas behatoló sebeiben bekövetkező fertőzés következtében.
A mikrobiológia terén elért jelentős előrehaladás ellenére a közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiáját csak az esetek 50% -ában lehet megállapítani. Azokban az esetekben, amikor a kórokozót beoltják (például S. pneumoniae), nem lehet bizonyítani, hogy ez a tüdőgyulladás oka volt, mivel ez a mikroorganizmus egyszerűen a fertőző folyamat „megfigyelője” lehet, és nem az oka. Másrészt a közelmúltban sok új tüdőgyulladást okozó kórokozót (például L. pneumophila, C. pneumoniae, SARS-vel összefüggő koronavírus, Hantavirus stb.) Találtak, így talán még számos mikroorganizmust kell azonosítanunk tüdőgyulladás kialakulásához.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozói:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, stb. (Ritkán).
És nagyon ritkán a Pseudomonas aeruginosa lehet a közösség által szerzett tüdőgyulladás (gyakran bronchiektázissal, cisztás fibrózissal).
Szintén lehetséges kombinálni S. pneumoniae-t más kórokozókkal, például M. pneumoniae / C-vel. pneumoniae, amelyet a betegek 3-40% -ánál észleltek [3].
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája nagymértékben függ a beteg korától és a társbetegségek jelenlététől, valamint számos tényezőtől. Így a fiatal és középkorú emberekben a Mycoplasma pneumoniae és a Chlamidia pneumoniae (20–30%) nagy szerepet játszik, míg az idősebbeknél etiológiai szerepük elhanyagolható. Az M. pneumoniae-t és a C. pneumoniae-t a tüdőgyulladás enyhébb lefolyása jellemzi, míg az intenzív osztályon kezelést igénylő betegek körében nő a kórokozók, mint például a Legionella spp. És S. aureus és a negatív enterobaktériumok szerepe.
Ezért tanácsos a betegeket életkor és a társbetegségek jelenlétében elválasztani [1,2]. Az 1. táblázatban tehát bemutatjuk a betegek és a legvalószínűbb kórokozók csoportját
1. táblázat: A KAP és a valószínű kórokozók csoportjai
A közösségi szerzett tüdőgyulladás okai és tünetei felnőtteknél
A közösség által szerzett tüdőgyulladás olyan akut tüdőgyulladás, amely otthonában olyan betegekben alakul ki, akik nem látogattak meg egy egészségügyi intézményt. A betegség okozója patogén baktériumok, gombák vagy vírusok. Egyes esetekben vegyes típusú fertőzést diagnosztizálnak. A betegek erős köhögés, légszomj, hipertermia, általános rossz közérzet miatt panaszkodnak.
A betegség okozó ágensei
Leggyakrabban a közösség által szerzett tüdőgyulladásban szenvedő páciensekben a pneumococcusok, a stafilokok, a streptococcusok, a chlamydia, a mikoplazma, a hemofil és a pseudomonas sutum. De nem minden mikroorganizmus okozhat akut gyulladásos folyamat kialakulását. Fontos szerepet játszik a beteg immunrendszerének állapota, a baktériumok kora és virulenciája.
A tüdőgyulladás leggyakoribb gombás kórokozói a következők:
- hisztoplazmózis;
- coccidia;
- Blastomyces;
- parakoktsidii.
Ha a védelmi rendszer gyengül, a pneumocystis tüdőgyulladást okoz a HIV-fertőzötteknél. A betegség oka lehet kutyák, macskák parazitafertőzése: toxocarosis, dirofilariasis.
Az őszi-téli időszakban diagnosztizálnak nem kórházi tüdőgyulladást, amelyet a vírus okoz:
- csirkemáj;
- Epstein-Barr vírus;
- Coxsackie;
- koronavírus;
- Hanta.
A szezonális influenzát súlyos légúti sérülések és bakteriális tüdőgyulladás okozhatja. Az esetek 40% -ában nem lehet azonosítani a kórokozót.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás etiológiája
A tüdőgyulladás gyakran a felső légutak krónikus betegségeiben szenvedő emberekben alakul ki. Kockázatot jelentenek a dohányosok, obstruktív hörghurutban szenvedő betegek, rák, szív, veseelégtelenség, súlyos immunhiány.
5 évesnél fiatalabb gyermekek, idős betegek, drogfüggők, alkoholisták, cukorbetegek a leginkább érzékenyek a közösség által szerzett tüdőgyulladás kialakulására, ez egy gyenge immunrendszer, az ezzel járó betegségek jelenléte miatt van. A tüdőben a gyulladásos folyamat gyakran az influenza, a légzőszervi, vírusos kórképek szenvedése után alakul ki. A fertőzés nagyszámú mikroorganizmus belélegzése után lép fel, amely érintkezik a légkondicionálóval, a légnedvesítővel, a vízhűtő rendszerekkel. Ily módon a legionella és a Chlamydophila tüdőgyulladás leggyakrabban terjed.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás kórokozói a krónikus bakterémia fókuszaiból hematogenikusan behatolhatnak a légutakba. Például a fertőzés forrása lehet szeptikus thrombophlebitis, endocarditis, carious fogak, periodontitis.
A kórokozók képesek a közeli szervek (máj, hasnyálmirigy) tüdejébe belépni, nyitott mellkasi sérülésekkel vagy az oropharynx tartalmának aspirációjával.
Betegségek osztályozása
A patológia súlyossága szerint:
- Egyszerű - nincs szükség a beteg kórházi kezelésére.
- Közepes fokú - a beteget a kórházba kell helyezni.
- Súlyos tüdőgyulladás esetén a személyt sürgősen kórházba szállítják és intenzív osztályba helyezik.
Figyelembe véve a patogenezist, a poszt-traumás, primer és szekunder tüdőgyulladást, amely a kapcsolódó betegségek hátterében alakul ki, megosztják. A betegség akut, krónikus és hosszantartó formájának diagnosztizálása alapján. Az utóbbi esetben az antibiotikum-kezelés megkezdése után 4 héttel nem fordul elő gyógyulás.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás osztályozása, figyelembe véve az etiológiát:
- bakteriális;
- gomba;
- vírus;
- allergiás, fertőző és allergiás;
- vegyes;
- megmagyarázhatatlan etiológia.
A klinikai és morfológiai jellemzőktől függően a parenchymás és az intersticiális tüdőgyulladást különböztetjük meg. A parenchyma veresége fókuszos, lobáris vagy általánosított. Interstitialis formában a patológiás folyamat befolyásolja az alveolák falát és a parenchyma kötőszövetét, gyakran az intraalveoláris exudátum felhalmozódása.
Osztályozás a gyulladásos folyamat lokalizációja és mértéke szerint:
- egyoldalú vagy kétoldalú tüdőgyulladás;
- szegmentális - a tüdő egy vagy több területét érinti;
- lobar - rögzíti a teljes részesedést;
- lefolyás - a kis fókuszok egyesülését egy nagyra teszi;
- a teljes tüdőgyulladás a teljes tüdőre lokalizálódik.
Ha a betegség más belső szervek munkájának megsértésével jár, mondják a bonyolult gyulladásról, a lokalizált folyamatban komplikált patológiát diagnosztizálnak.
Klinikai kép
A közösség által szerzett tüdőgyulladásban a betegek légszomj, gyakori köhögés, láz, mellkasi fájdalom, emelkedett testhőmérséklet. A fájdalom szindróma a gyulladásos fókusz területén helyezkedik el, néha kellemetlen érzések fordulnak elő az epigasztriumban. Ez akkor fordul elő, ha a membrán irritált.
A köhögést köpködés kíséri, a száraz sürgetések zavarják a csecsemőket és az időseket. A hipertermia hátterében az általános mérgezés tünetei gyakran fordulnak elő:
- hányinger;
- hányás;
- ideges széklet;
- fájdalom az izmokban és az ízületekben.
65 évesnél idősebb betegeknél a betegség láz és láz nélkül gyenge köhögéssel járhat.
A jobb oldali tüdőgyulladás gyakrabban fordul elő, mint a betegség más formái, és a tüdő alsó lebenye érintett. A betegek nem tudnak aludni az érintett oldalon, a hideg verejték bőségesen bocsát ki, több gyulladásos infiltrációt észlelnek a roentgenogramon.
Súlyos tüdőgyulladás zavart okoz, légzési elégtelenség kialakulása, szeptikus sokk, alacsonyabb vérnyomás, tachycardia. Ilyen állapot életveszélyes, halálhoz vezethet, ha nem a beteg időben nyújt segítséget.
A bakteriális tüdőgyulladásban a tünetek 1-2 napig gyorsan jelennek meg, a köpetben vérszennyeződéseket észlelnek („rozsdás” szín), a hőmérséklet 39,5 ° -ra emelkedik. A vírusos tüdőgyulladást az ajkakon megjelenő jellegzetes kiütés kíséri, a nasolabialis háromszög régiójában. Az atípusos kórokozók a betegség fokozatos progresszióját okozzák.
diagnosztika
A fő diagnosztikai módszer a mellkasi röntgenvizsgálat. Ha a betegséget a tipikus kórokozók okozzák, a képek a tüdő, a léghörgőgörgők lobar kompresszióját mutatják. Leggyakrabban jobb oldali vagy bal oldali tüdőgyulladás található.
Amikor a betegség atipikus etiológiája kétoldalú károsodást állapít meg a szervezetben. Mindkét esetben a betegek többsége alacsonyabb lebenyszöveti gyulladást mutat. A staphylococcusok a tályogok kialakulását provokálják, a patológiás folyamat többszörös megoszlását.
Alsó lebeny tüdőgyulladás esetén a pleura sérülése észlelhető, tompa ütőhangok és súrlódási hang hallható. A betegek a mellkasi fájdalmat panaszkodnak belégzés és köhögés közben. A pleurális effúzió felgyülemlésével csökken a fájdalom, de a mérgezés jelei nőnek.
További előírt vizsgálatok:
- vizelet;
- vér;
- a köpet összetételének mikrobiológiai vizsgálata.
Bakpoev-mentesítés szükséges a közösség által szerzett betegség kórokozójának azonosításához és az antibiotikumok kiválasztásához, amelyekre a kórokozók a legérzékenyebbek. Azonban a 10–30% nem tudja gyűjteni a köpet, mivel a köhögés száraz. Az analízis eredményei informatívak lehetnek az antibiotikumok megkezdett beadása vagy az oropharyngealis mikroflóra hozzáadása miatt.
Kábítószer-kezelés
A tüdőgyulladás etiológiájától függetlenül az empirikus terápiát a kezdeti szakaszban végzik. A gyógyszerek kiválasztásakor az orvos figyelembe veszi a betegség súlyosságát, a kockázati tényezőket, a gyógyszerek toleranciáját.
A közösségben szerzett betegség antibakteriális kezelése cefalosporinokkal kezdődik, fluorokinolonokkal vagy makrolidokkal kombinálva. Ha az okozó ágensek állítólag legionellák, add hozzá a Rifampicint a komplexhez.
Az aspirációs tüdőgyulladás esetén az amoxicillint klavulánsavval írják elő. A pneumococcus fertőzést β-laktámokkal (Ceforuksim) kezelik. Vegyes mikroflórával széles spektrumú antibiotikumokat írtak be orálisan és anti-pneumococcus fluorokinolt szájon át.
Enyhe vagy mérsékelt gyulladás esetén az antibiotikumokat a testhőmérséklet csökkentése és normalizálása előtt veszik fel, a kezelés időtartama 7-10 nap. Ha mycoplasma vagy chlamydia fertőzés észlelhető, a kezelés hosszabb, a beteg 14 napos gyógyszeres kezelésben részesül.
A gram-negatív baktériumok által okozott staphylococcus és közösségi szerzett gyengébb tüdőgyulladást 14-21 napig kezelik. Fontos a súlyos tüdőgyulladás felismerése és kezelése. A betegek az intenzív osztályba kerülnek a komplikációk és a halál magas kockázata miatt.
A betegség előrejelzése és megelőző intézkedések
A közösség által szerzett tüdőgyulladás megelőzésére pneumococcus konjugált vakcinát alkalmaznak. A vakcinázást két hónapos és legfeljebb 2 éves gyermekeknek adják, 19 év feletti felnőtteknek. A PKV 13 kombinálható néhány krónikus patológiával, immunhiánytal.
A pneumococcus poliszacharid vakcinát 65 évesnél idősebb betegeknek, dohányosoknak és más, veszélyeztetett betegeknek adják be. Egy személy kérésére a vakcinázást az alábbiak közül lehet beadni:
- galambbotok;
- csirkemáj;
- szezonális influenza.
A megelőzés közös intézkedései közé tartozik a rossz szokások elutasítása, az egészséges életmód fenntartása, a test javítása, az immunrendszer erősítése. Ajánlatos rendszeresen gyakorolni, kiegyensúlyozott étrendet fogyasztani, a légzőszervi és fertőző betegségeket időben kezelni.
A közösség által szerzett enyhe és közepes fokú tüdőgyulladás kedvező prognózist mutat. Súlyos és tartós gyulladás esetén a halálos kimenetel valószínűsége növekszik. A kétoldalú tüdőgyulladás esetén az esetek 20–45% -ánál kedvezőtlen eredmény jelentkezett. A szövődmények kialakulásának valószínűsége a beteg korától, az immunrendszer állapotától, a helyesen előírt kezeléstől függ.
10. Pneumonia: etiológia, patogenezis
A tüdőgyulladás a tüdő akut fertőző-gyulladásos betegsége, amely a tüdőszövet összes szerkezeti elemét bevonja az alveolák kötelező elváltozásaiba és a gyulladásos exudáció kialakulásába.
járványtan: az akut tüdőgyulladás előfordulása 1000 lakosra 10,0–13,8, az 50 év feletti személyek körében - 17/1000.
A) közösség által szerzett (közösségi szerzett) tüdőgyulladás:
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - a közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek 70-90% -a
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Egyéb kórokozók: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokomiális (kórházi / nosokomiális) tüdőgyulladás (azaz tüdőgyulladás, 72 órával a kórházi kezelés után A beteg kórházi felvételének idején az inkubációs időszakban lévő fertőzések kizárásával És 72 órával a kisülés után):
1. Gram-pozitív növény: Staphylococcus aureus
2. Gram-negatív florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerob flóra: gram-pozitív (Peptostreptococcus stb.) És gram-negatív (Fusobacterium, Bacteroides, stb.)
A kórház tüdőgyulladásának etiológiájára és természetére gyakorolt betegség hatása van Az orvosi intézmény sajátosságai.
B) tüdőgyulladás immunhiányos állapotokban (veleszületett immunhiány, HIV-fertőzés, iatrogén immunszuppresszió): pneumocyst, patogén gombák, citomegalovírus.
A tüdőgyulladás kialakulására hajlamosító tényezők:
1) a felső légutak és a nyelőcső kölcsönhatásának megsértése (alkoholos alvás, érzéstelenítés intubációval, epilepszia, sérülések, stroke, gyomor-bélrendszeri betegségek, rák, nyelőcső szigorítás stb.)
2) a tüdő és a mellkas betegségei a helyi légzőszervi védelem csökkenésével (cisztás fibrózis, kyphoscoliosis)
3) sinus fertőzés (frontális, maxillary stb.)
4) általános testgyengítő tényezők (alkoholizmus, urémia, cukorbetegség, hipotermia stb.)
5) immunhiányos állapotok, immunszuppresszánsokkal történő kezelés
6) utazás, madarakkal való érintkezés (chlamydiális tüdőgyulladás), kondicionálók (legionella tüdőgyulladás)
1. A tüdőgyulladás kórokozóinak behatolása a tüdő légzőszervi részlegeibe bronchogén (leggyakrabban), hematogén (szepszis, tricuspid szelep endocarditis, medencés vénák szeptikus thrombophlebitis, általános fertőző betegségek), közvetlenül a szomszédos érintett szervekből, pl. a hörgőgyulladásos rendszer epithelialis sejtjeihez való tapadás útján. Ugyanakkor a tüdőgyulladás csak akkor alakul ki, ha a helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer működése romlik, valamint amikor a test általános reaktivitása és a nem specifikus védelmi mechanizmusok csökkennek.
2. Fejlődés a helyi gyulladásos folyamat fertőzésének hatása alatt és annak terjedése a tüdőszöveten keresztül.
A mikroorganizmusok egy része (pneumococcus, Klebsiella, E. coli, hemofil bacillus) olyan anyagokat termel, amelyek a tüdőgyulladás következtében fokozatosan fokozzák a vaszkuláris permeabilitást, majd a tüdőszöveten keresztül „olajfoltként” terjednek át Kohn alveoláris pórusain keresztül. Más mikroorganizmusok (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) olyan exotoxinokat termelnek, amelyek elpusztítják a tüdőszövetet, ami nekrózis kialakulását eredményezi, amely összeolvadva tályogokat képez. A tüdőgyulladás kialakulásában jelentős szerepet játszik a citokinek leukociták (IL-1, 6, 8, stb.) Termelése, amelyek stimulálják a makrofágok és más effektorsejtek kemotaxisát.
3. A fertőző ágensek és az immun-gyulladásos reakciók érzékenységének alakulása (a szervezet hiperergikus reakciója esetén kialakul a lobar tüdőgyulladás, normál vagy hypergicus fokális tüdőgyulladás esetén).
4. A lipid-peroxidáció és a proteolízis aktiválása a tüdőszövetben, amely közvetlen káros hatással van a tüdőszövetre, és elősegíti a benne lévő gyulladásos folyamat kialakulását.
I. A tüdőgyulladás etiológiai csoportja
II. A tüdőgyulladás epidemiológiai csoportjai: nem kórházi (közösségi szerzett, otthon, járóbeteg); kórház (nosocomialis, nosokomiális); atipikus (azaz intracelluláris kórokozók - legionella, mikoplazma, chlamydia okozta); tüdőgyulladás az immunhiányos betegek és a neutropenia hátterében.
III. Helymeghatározással és hosszúsággal: egyoldalas (teljes, töredékes, poliszegmentális, szegmentális, központi (root) és kétoldalú.
IV. Súlyosság: súlyos; mérsékelten súlyos; enyhe vagy abortív
V. A szövődmények (pulmonális és extrapulmonáris) jelenléte: bonyolult és egyszerű
VI. A betegség fázisától függően: a magasság, a felbontás, a gyógyulás, az elhúzódó kurzus.
A tüdőgyulladás fő klinikai tünetei.
Számos tüdőgyulladás klinikai szindróma különböztethető meg: 1) mérgezés; 2) általános gyulladásos változások; 3) tüdőszövet gyulladásos változása; 4) más szervek és rendszerek károsodása.
1. A tüdőgyulladás tüdő megnyilvánulása:
A) köhögés - kezdetben szárazon, sokan az első napon gyakori köhögés formájában, a második napon köhögés nehéz, felszabaduló mucopuruláns karakterrel; A lobar tüdőgyulladásban szenvedő betegek gyakran "rozsdás" köpetet mutatnak, mert nagyszámú vörösvérsejt jelenik meg benne.
B) mellkasi fájdalom - a pleuropleumónia és az alacsonyabb interosztális idegek bevonása által okozott lobar tüdőgyulladás legjellemzőbb. A fájdalom hirtelen megjelenik, meglehetősen intenzív, köhögés, légzés; Súlyos fájdalom esetén a lélegeztető akcióban a mellkas megfelelő felének késése van, a páciens „kíméli őt” és tartja a kezét. A gyulladásos tüdőgyulladás esetén a fájdalom enyhe vagy hiányzik.
C) légszomj - súlyossága a tüdőgyulladás hosszától függ; lobar tüdőgyulladás esetén jelentős tachypnea figyelhető meg 30-40 percig, míg az arc sápadt, haggard, az orr szárnyai megduzzadnak légzés közben. A légszomj gyakran együtt jár a mellkasi "torlódás" érzésével.
D) a helyi tüdőgyulladás fizikai jelei.:
1) ütőhangzás (lerövidítése), ill. A gyulladásos fókusz lokalizációja (mindig egyértelműen meghatározva a lobárral, és nem mindig kifejeződik fokális tüdőgyulladással) t
2) fokozott hangrekedés a tüdőszövet tömörítése következtében a lézió fókuszánál (lobar tüdőgyulladás esetén)
3) a gyulladás fókuszát meghallgatott krepitus - hasonlít egy kis repedésre vagy egy hangra, amely hallható, ha ujjaival a füléhez csomó hajat csiszol; gyulladásos exudátummal impregnált alveolák falainak belégzése során bekövetkező szétesése miatt; csak belélegzés közben hallható, és nem hallható a kilégzés során
A tüdőgyulladás kialakulásához a crepitatio indux jellemző, nem hangos, korlátozott területen hallható, és messziről származik; A tüdőgyulladás felbontását krepitatio redux jellemzi, hangos, hangos, szélesebb területen hallható, és közvetlenül a fül felett. A pulmonalis gyulladás közepén, amikor az alveolok gyulladásos exudátummal vannak tele, a crepitus nem bugged.
4) a gyulladás fókuszának a fókuszos tüdőgyulladásra jellemző finom kipirulása a hörgőgyulladással kapcsolatos helyi bronchitisz tükröződése.
5) a hólyagos légzés változásai - a tüdőgyulladás kezdeti és felbontási fázisában, a hólyagos légzés gyengül, és lobar tüdőgyulladás esetén a vesikuláris légzés nem hallható a kifejezett tüdőszövet-konszolidáció fázisában.
6) hörgőgyulladás - a beteg hangjának erősítése, a mellkason keresztül hallgatva (a páciens „egy, kettő, három” suttog) - megfigyelhető a jelentős tüdőszövet-konszolidáció fázisában lobar tüdőgyulladással
7) hörgők légzése - a tüdőszövet konszolidációjának kiterjedt területe és a megőrzött hörgőképesség jelenlétében hallható.
8) pleurális súrlódási zaj, amelyet a pleuropneumonia határoz meg
2. A tüdőgyulladás extrapulmonális megnyilvánulásai:
A) láz, hidegrázás - a lobar tüdőgyulladás akutan kezdődik, hirtelen intenzív fájdalom a mellkasban, a légzés súlyosbodása, hidegrázás figyelhető meg, a hőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik; a fokális tüdőgyulladás fokozatosan kezdődik, a hőmérséklet emelkedése fokozatosan, általában nem haladja meg a 38,0-38,5 ° C-ot, a hidegrázás nem következetes.
B) mérgezési szindróma - általános gyengeség, csökkent teljesítmény, izzadás (leggyakrabban éjszaka és kevés erőfeszítéssel), étvágycsökkenés vagy teljes hiánya, myalgia, arthalgia a láz magasságában, fejfájás, súlyos esetekben - zavartság, delírium. Súlyos lobár tüdőgyulladás esetén a sárgaság lehetséges (súlyos májmérgezéssel járó májfunkció miatt), rövid távú hasmenés, proteinuria és cylindruria, herpesz.
1. A mellkas radiográfiája - A tüdőgyulladás diagnosztizálásának legfontosabb módszere.
A tüdőgyulladás kezdeti szakaszában - az érintett szegmensek tüdőmintájának megnövekedése.
A tömörítés szakaszában a tüdő területeinek intenzív sötétedése a gyulladással borított területeken (a tüdőszövet beszivárgási területei); lobar tüdőgyulladás esetén az árnyék homogén, homogén, a központi régiókban intenzívebb, fókuszos tüdőgyulladással, gyulladásos infiltrációval, egyéni fókusz formájában.
A felbontási szakaszban a gyulladásos beszivárgás mérete és intenzitása csökken, fokozatosan eltűnik, a tüdőszövet szerkezete helyreáll, de a tüdőgyökér hosszú ideig meghosszabbodik.
2. Laboratóriumi gyulladásos szindróma: a leukocitózis, a svdig leukocita formula balra, a neutrofilek toxikus granularitása, limfopenia, eozinopenia, megnövekedett ESR az UAC-ban, megnövekedett a2- és g-globulin, szialinsavak, szeromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (különösen a 3. frakció), C- reaktív fehérje az LHC-ben.
A tüdőgyulladás súlyosságának kritériumai.
1-2 szegmens két oldalról vagy egy teljes részből
Több mint 1 részvény összesen; polysegmental
A lobar és a fokális tüdőgyulladás összehasonlító jellemzői.
Akut, hirtelen magas testhőmérséklet, hidegrázás, mellkasi fájdalom
Fokozatosan, általában a légzőszervi vírusfertőzés hátterének vagy utána
Fájdalmas, kezdetben száraz, majd „rozsdás” köpet
Általában fájdalommentes, a mucopurulens köpet elválasztásával
Torokfájás
A légzéssel, köhögéssel kapcsolatos, igen intenzív
Alacsony karakter és alacsony intenzitás
A hörgőgyulladás megjelenése, fokozott hangrekedés
Tompa ütőhangok az érintett területen
Nem mindig figyelhető meg (a gyulladásos fókusz mélységétől és méretétől függően)
Crepitus a gyulladás elején és a felbontás fázisában, a hörgők légzése a betegség magasságában, gyakran pleurális súrlódási zaj
Korlátozott területen krepitus, a hólyagos légzés gyengülése határozott, finom buborékokat hallanak
Dyspnea és cianózis
Néhányan kimondottak vagy hiányoznak
A gyulladás laboratóriumi jelei
A tüdő lebenyének intenzív homogén fényereje
Különböző intenzitású foltos fókusztávolság (egy vagy több szegmensben)
1. Tüdő: a. parapneumonic pleurisy b. tályog és tüdő gangrén c. bronchia obstrukciós szindróma, akut légzési elégtelenség.
2. Extrapulmonáris: a. akut pulmonalis szív b. fertőző toxikus sokk c. nem specifikus myocarditis, endocarditis, meningitis, meningoencephalitis d. DIC-szindróma e. pszichózis g. s vérszegénység. akut glomerulonefritisz és. toxikus hepatitis
A tüdőgyulladás kezelésének alapelvei.
1. Orvosi kezelés: kórházi ápolás (csak enyhe tüdőgyulladást kell kezelni ambuláns alapon, megfelelő betegellátással).
A teljes lázas periódus és mérgezés, valamint a szövődmények megszüntetéséig - az ágy pihenése, 3 nappal a testhőmérséklet normalizálása és a mérgezés eltűnése után - fél ágy, majd kórházi mód.
Szükség van a betegek megfelelő ellátására: tágas szoba; jó világítás; szellőzés; friss levegő a kamrában; alapos szájápolás.
2. Orvosi táplálkozás: az akut lázas periódusban naponta kb. 2,5-3,0 liternyi italt bő vízzel (áfonyalé, gyümölcslevek); a korai napokban - a könnyen emészthető ételek, kompótok, gyümölcsök étrendje, majd a 10. vagy 15. táblázat; Tilos a dohányzás és az alkohol.
3. Etiotrop kezelés: AB - az akut tüdőgyulladás kezelésének alapja.
A tüdőgyulladás etiotróp kezelésének elvei:
A) A kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, mielőtt a kórokozót elkülönítenénk és azonosítanánk
B) a kezelést klinikai és bakteriológiai ellenőrzés alatt kell végezni a kórokozó meghatározásával és annak AB-re való érzékenységével
B) AB-t optimális dózisokban és olyan időközönként kell beadni, hogy a vérben és a tüdőszövetben terápiás koncentráció jöjjön létre
D) az AB kezelést addig kell folytatni, amíg a mérgezés eltűnik, a testhőmérséklet normalizálódik (legalább 3-4 napig tartós normál hőmérséklet), fizikai adatok a tüdőben, a tüdőben a gyulladásos beszűrődés reszorpciója röntgen szerint.
D) az AB hatásának hiányában 2-3 napon belül megváltozik, súlyos tüdőgyulladás esetén AB kombinálódik
E) az AB gyógyszerek ellenőrizetlen használata elfogadhatatlan, mivel ez növeli a fertőző ágensek és a gyógyszerekre rezisztens formák virulenciáját
G) az AB hosszan tartó használata esetén a B-vitaminok hiánya a bélben bekövetkező szintézisük megsértése következtében alakulhat ki, ami a vitamin egyensúlyhiány korrekcióját igényli; idõben szükséges a kandidozis és a bél dysbiosis diagnosztizálása, amely az AB kezelésében kialakulhat
H) a kezelés alatt ajánlott az immunállapot indikátorainak monitorozása, mivel az AB kezelése az immunrendszer gátlását okozhatja.
A közösség által szerzett tüdőgyulladás empirikus antibiotikum-kezelésének algoritmusa (60 éves korig): ampicillin (lehetőleg amoxicillin) 1,0 g naponta 4 alkalommal, ha van ilyen hatás - folytassa a terápiát 10-14 napig, ha nem - rendelje meg az opciókat: eritromicin 0,5 g naponta 4 alkalommal / doxiciklin 0,1 g 2 naponta egyszer / Biseptol 2 tabletta naponta kétszer 3-5 napig, ha van hatás - folytassa a terápiát 10-14 napig, ha nem - kórházi ápolást egy kórházban és racionális antibiotikum terápiával.
A közösség által szerzett másodlagos tüdőgyulladás empirikus antibiotikus kezelésének algoritmusa (a beteg több mint 60 éves): 2. generációs cefalosporinok (cefaklór, cefuroxim) orálisan vagy intramuszkulárisan 3-5 napig, ha van ilyen hatás - folytassa a terápiát 14-21 napig, ha nem - rendelje meg az opciókat: eritromicin 0,5 g naponta 4 alkalommal; 0,5-1,0 g naponta 3-5 napig; hatása van - a terápia folytatása 14-21 nap, nincs hatás - kórházi kezelés és racionális antibiotikum terápia.
4. Patogenetikus kezelés:
A) a hörgők vízelvezető funkciójának helyreállítása: exponálószerek (brómhexin, ambroxol / lasolvan, bronchicum, édesgyökér gyökér 5-7 nap), mucolytics (acetil-cisztein 2-3 napig, de nem az első naptól); súlyos betegség esetén a rehabilitációs bronchoszkópia 1% -os dioxidin oldattal vagy 1% furagin oldattal.
B) a hörgő izmok tónusának normalizálása: bronchospasmus jelenlétében bronchodilatátorok jelennek meg (euphyllinum in / in csepegtető, hosszabb teofillin belül, aeroszol b2-adrenomimetikumok).
B) immunmodulátor terápia: Prodigiosan fokozatosan növekvő dózisban 25-100 µg intramuszkulárisan 3-4 napos intervallummal, 4-6 injekció; T-aktivin 100 µg 1 alkalommal 3-4 nap alatt n / a; tymalin 10-20 mg / m 5-7 nap; nátrium-nukleinát 0,2 g naponta 3-4 alkalommal étkezés után; levamizol (decaris) 150 mg naponta egyszer 3 napig, majd 4 napos szünet; a kurzust 3-szor ismételjük; adaptogens (eleutherococcus kivonat 1 teáskanál naponta 2-3 alkalommal; ginseng tinktúra 20-30 csepp naponta 3-szor; a kínai citromfű tinktúra 30-40 csepp naponta háromszor; izotóniás nátrium-klorid, naponta 1-szer, naponta vagy minden nap 10-12 napig 1 millió NE-ben injektálva.
D) antioxidáns terápia: E-vitamin 1 kapszula naponta 2-3 alkalommal, szájon át 2-3 hétig; Essentiale 2 kapszula naponta háromszor a betegség teljes időtartama alatt; az emoxipin 4-6 mikron / kg / nap intravénásan csepegtet a sóoldatba.
5. Mérgezés elleni küzdelem: intravénás csepegtető gemodez (400 ml naponta egyszer), izotóniás nátrium-klorid oldat, 5% glükózoldat; inni sok áfonya gyümölcslé, gyümölcslevek, ásványvíz; súlyos mérgezéssel - plazmaferezis, hemoszorpció.
6. Tüneti kezelés:
A) köhögéscsillapítók: a betegség első napjaiban száraz köhögéssel (libexin 0,1 g 3-4 nap, tusuprex 0,01-0,02 g naponta háromszor).
B) gyulladáscsökkentő szerek és fájdalomcsillapítók, gyulladáscsökkentő gyógyszerek (paracetamol 0,5 g naponta 2-3 alkalommal; voltaren 0,025 g 2-3 alkalommal naponta)
7. Fizioterápia, edzésterápia, légzési gyakorlatok: inhalációs terápia (bioparox 4 óránként, inhalációnként 4 légzés; kamilla gyulladáscsökkentő hámjai, inhalációs inhaláció; acetil-cisztein); kalcium-klorid, kálium-jodid, lidaz, heparin elektroforézise a pneumonikus fókusz területére; UHF elektromos mező gyengén termikus dózisban, induktotermikus, mikrohullámú gyulladásos gyulladásos nidus; alkalmazások (paraffin, ózocerit, sár) és akupunktúra a tüdőgyulladás felbontási fázisában; Gyakorlati terápia (az akut periódusos kezelés során a páciens tüdőjének levegőzésének javítása érdekében a betegnek naponta 3-4-szer kell feküdnie, valamint a pleurális tapadások kialakulásának csökkentése érdekében a statikus légzési gyakorlatok a végtagok és a felsőtestek gyakorlati összekapcsolásával). diafragmatikus légzés); mellkasi masszázs.
8. Sanatóriumi kezelés és rehabilitáció.
Enyhe, kisebb fókuszos tüdőgyulladás esetén a betegek rehabilitációja a klinika helyszíni kezelésére és megfigyelésére korlátozódik. Előrehaladott közös tüdőgyulladás, súlyos mérgezés, hypoxemia, valamint a lassú tüdőgyulladás és a szövődmények miatt szenvedő betegek egy rehabilitációs központba kerülnek. A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket helyi szanatóriumokba („Fehéroroszország”, Minszki régió, „Bug”, „Alesya”, Brest régió) és száraz és meleg éghajlatú üdülőhelyekre (Yalta, Gurzuf, Dél-Ukrajna) küldték.
ITU: hirtelen HV időszakok enyhe akut tüdőgyulladásban 20-21 nap; mérsékelt formában 28-29 nap; súlyos formában, valamint szövődményekben: 65-70 nap.
Klinikai vizsgálat: a tüdőgyulladásban szenvedő és klinikai helyreállással rendelkező betegeket 6 hónapig, a kórházból történő kiürülés után 1, 3 és 6 hónappal vizsgálták; Azok a betegek, akiknél tüdőgyulladást szenvedtek el hosszabb ideig, akiket a betegség fennmaradó klinikai megnyilvánulásaival teltek ki, 12 hónapon keresztül vizsgálták 1, 3, 6 és 12 hónapos vizsgálatok után.