A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.

Ha a pulmonális thromboembolia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: a tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és a testmozgás során a légszomj rosszabbodik.
• Megnövekedett testhőmérséklet.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. Egy nagy vérrög teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a tüdőben történő véráramlás vizsgálatára szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE) - okok, diagnózis, kezelés

A tüdőembólia fogalma

Fejlődési gyakoriság és halálozás a tüdőembólia miatt

Ma a tüdőembólia néhány szomatikus betegség, posztoperatív és szülés utáni állapot komplikációjának tekinthető. E legsúlyosabb szövődményből származó halálozás nagyon magas, és a lakosság körében a leggyakoribb halálok közül a harmadik, a kardiovaszkuláris és onkológiai patológiák első két pozícióját adja.

Jelenleg a pulmonális embolia esetei a következő esetekben gyakoribbak:

• a súlyos patológia hátterében;
• komplex műtét eredményeként;
• sérülés után.

A pulmonalis artéria tromboembóliája egy rendkívül súlyos kurzus, nagyszámú heterogén tünet, a beteg magas halálozási kockázata, valamint az időben történő diagnózis nehézsége. A boncolási adatok (post mortem) azt mutatták, hogy a tüdőembólia nem okozott haladéktalanul diagnosztizálást az ebből az okból meghalt emberek 50-80% -ánál. Mivel a pulmonalis artériás thromboembolia gyorsan halad, világossá válik a gyors és helyes diagnózis fontossága, és ennek következtében az egyén életét megmentő megfelelő kezelés biztosítása. Ha a tüdőembólia nem diagnosztizált, a megfelelő terápia hiányából adódó halálozás a betegek 40-50% -a. A megfelelő kezelésben részesülő pulmonális tromboembóliás betegek mortalitása csak 10%.

A tüdőembólia okai

A pulmonális thromboembolizmus minden változatának és típusának gyakori oka a vérrögképződés kialakulása különböző lokalizációjú és méretű edényekben. Az ilyen vérrögök ezt követően megszakadnak, és bejutnak a pulmonális artériákba, blokkolják őket, és megállítják a véráramlást ezen a területen.

A tüdőembólia leggyakoribb betegsége a lábak mélyvénás trombózisa. A lábvénák trombózisa meglehetősen gyakori, és ennek a kóros állapotnak a megfelelő kezelése és helyes diagnózisa hiánya jelentősen megnöveli a tüdőembólia kockázatát. A tüdőembólia tehát a femorális vénák trombózisában szenvedő betegek 40-50% -ában alakul ki. Bármilyen műtét is bonyolult lehet a tüdőembólia kialakulásával.

A tüdőembólia kockázati tényezői

Pulmonális thromboembolia osztályozás

A pulmonális thromboembolizmusnak számos lehetősége van a tanfolyam, a tünetek, a tünetek súlyossága stb. Ezért ennek a patológiának a besorolása különböző tényezők alapján történik:

• a hajó elzáródásának helye;
• az elzárt edény mérete;
• a pulmonalis artériák térfogata, amelyek vérellátása az embolus következtében megállt;
• a kóros állapot lefolyása;
• a legkifejezettebb tünetek.

A tüdőembólia modern besorolása tartalmazza a fenti mutatókat, amelyek meghatározzák annak súlyosságát, valamint a szükséges terápia alapelveit és taktikáját. Először is, a tüdőembólia lefolyása akut, krónikus és visszatérő lehet. Az érintett hajók térfogata szerint a tüdőembólia masszív és nem masszív.
A tüdőembólia besorolása a thrombus lokalizációjától függően az érintett artériák szintjén alapul, és három fő típust tartalmaz:
1. Embolizmus a szegmentális artériák szintjén.
2. Embolizmus a lobár és közbenső artériák szintjén.
3. Embolizmus a fő pulmonalis artériák és a pulmonális törzs szintjén.

A pulmonalis embolia által eloszlott, a lokalizáció szintjének megfelelően egyszerűsített formában, a pulmonalis artéria kis vagy nagy ágainak elzáródásához.
A trombus helyétől függően a sérülés oldala is megkülönböztethető:

• jog;
• bal oldalon;
• mindkét oldalon.

A klinika jellemzőitől (tünetek) függően a tüdőembólia három típusra oszlik:
I. Infarktusos tüdőgyulladás - a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia. A légszomj, súlyosbodó függőleges, hemoptízis, magas szívfrekvencia és mellkasi fájdalom.
II. Akut pulmonalis szív - a pulmonalis artériák nagy ágainak tromboembólia. Lélegzavar, alacsony nyomás, kardiogén sokk, angina fájdalom.
III. A nem lendületes légszomj - a kis ágak ismétlődő tüdőembólia. Lélegzavar, krónikus tüdőbetegség tünetei.

A tüdőembólia súlyossága

A pulmonális thromboembolizmusban fellépő pulmonalis károsodás mértéke
artéria

A táblázatban a szív és a pulmonális törzs kamrai nyomásának értékeitől függően csökken a véráramlás mértéke.

Különböző tüdő thromboembolia tünetei

A pulmonalis artériás thromboembolizmus időben történő diagnosztizálásához egyértelműen meg kell érteni a betegség tüneteit, és figyelni kell e patológia kialakulására. A pulmonális thromboembolizmus klinikai képe nagyon változatos, mivel a betegség súlyossága, a tüdőben bekövetkező visszafordíthatatlan változások alakulása, valamint az e betegség kialakulásához vezető betegség jelei határozzák meg.

Gyakori a pulmonális tromboembóliás jelek minden változatára (kötelező):

• légszomj, hirtelen fejlődik valami furcsa okból;
• a szívverések száma több mint 100 percenként;
• halvány bőr, szürke árnyalattal;
• a mellkas különböző részein lokalizált fájdalom;
• a bélmozgás megsértése;
• a hashártya irritációja (feszült hasfal, fájdalom a has érzésében);
• a nyak és a napsugarak vénáinak éles vérfeltöltése duzzadó, aortás pulzálással;
• szívelégzés;
• erősen alacsony vérnyomás.

Ezek a tünetek mindig megtalálhatók a tüdőembólia esetében, de egyikük sem specifikus.

A következő tünetek alakulhatnak ki (opcionális):

• vérköpés;
• láz;
• mellkasi fájdalom;
• folyadék a mellüregben;
• ájulás;
• hányás;
• kóma;
• görcsös aktivitás.

A pulmonális thromboembolia tüneteinek jellemzői

Tekintsük részletesebben ezeket a tüneteket (kötelező és opcionális). A dyspnea hirtelen előzetes jelek nélkül alakul ki, és nincsenek nyilvánvaló okok a riasztó tünet megjelenésére. Légzési zavar fordul elő, amikor belélegez, csendes, csendes árnyalatú, és mindig jelen van. A légszomj mellett a pulmonális thromboembolizmust folyamatosan kísérik a percenkénti 100 ütés / perc sebesség növekedése. A vérnyomás élesen csökken, a csökkenés mértéke fordítottan arányos a betegség súlyosságával. Azaz minél alacsonyabb a vérnyomás, annál masszívabbak a pulmonális thromboembolia által okozott kóros változások.

A fájdalomérzetet jelentős polimorfizmus jellemzi, és függ a tromboembólia súlyosságától, az érintett hajók térfogatától és az általános kóros rendellenességek mértékétől a szervezetben. Például a pulmonalis artéria törzsének elzáródása a tüdőembólia során a mellkasi fájdalmak kialakulásához vezet, amelyek éles, szakadásúak. A fájdalom szindróma ezt a megnyilvánulását az elzárt edény falában lévő idegek összenyomása határozza meg. A pulmonalis embolia fájdalom egy másik változata az angina-szerű, amikor összenyomva a diffúz fájdalom alakul ki, amely a karra, a lapocka stb. A tüdőembólia szövődményeinek kialakulása pulmonális infarktus formájában a fájdalom a teljes mellkasban lokalizálódik, és a mozgások (tüsszentés, köhögés, mély lélegzet) hatásával növekszik. Ritkán a thromboembolizmus fájdalma a bordák jobb oldalán található, a máj régiójában.

A thromboembolia során kialakuló keringési elégtelenség kiválthatja az izgalmas csuklás kialakulását, a bél parézisét, a hasfal előtti feszültséget, valamint a nagy keringés (nyak, lábak, stb.) Nagy felületi vénáinak kidudorodását. A bőr halvány színű lesz, és szürke vagy hamutó árnyalat alakulhat ki, a kék ajkak ritkábban csatlakoznak (főleg masszív tüdőembólia).

Bizonyos esetekben meghallgathatja a szívizmust a szisztolában, valamint azonosíthatja a vágtató aritmiát. A pulmonális infarktus kialakulásával, a tüdőembólia szövődményeként megfigyelhető a hemoptízis kb. 1/3 - 1/2 betegnél, a mellkas és a magas láz éles fájdalmával kombinálva. A hőmérséklet néhány naptól másfél hétig tart.

A súlyos tüdőembólia (masszív) agyi keringési rendellenességgel jár, központi tünetekkel - ájulás, szédülés, görcsök, csuklás vagy kóma.

Bizonyos esetekben a pulmonális thromboembolia okozta tünetek akut veseelégtelenség tüneteihez kapcsolódnak.

A fent leírt tünetek nem specifikusan specifikusak a tüdőembólia számára, ezért a helyes diagnózis szempontjából fontos a betegség teljes történetének összegyűjtése, különös figyelmet fordítva a vaszkuláris trombózishoz vezető patológiákra. A pulmonalis artériás tromboembóliát azonban szükségszerűen a légszomj, a szívfrekvencia (tachycardia), a megnövekedett légzés, a mellkasi fájdalom kialakulása követi. Ha ezek a négy tünet hiányoznak, akkor a személynek nincs pulmonális thromboembolia. Az összes többi tünetet együttesen kell figyelembe venni, figyelembe véve a mélyvénás trombózist vagy a szívrohamot, amely az orvos és a beteg közeli hozzátartozóit óvatos helyzetbe hozza a tüdőembólia kialakulásának nagy kockázatával kapcsolatban.

A tüdőembólia komplikációi

A tüdőembólia fő szövődményei a következők:

• tüdőinfarktus;
• nagykörű hajók paradox embóliája;
• krónikus nyomásnövekedés a tüdőedényekben.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időszerű és megfelelő kezelés minimálisra csökkenti a szövődmények kockázatát.

A pulmonalis artéria tromboembóliája súlyos kóros változásokat eredményez, amelyek a fogyatékossághoz és a szervek és rendszerek működésének súlyos zavaraihoz vezetnek.

A tüdőembólia következtében kialakuló fő kórképek:

• tüdőinfarktus;
• mellhártyagyulladás;
• tüdőgyulladás;
• tüdő tályog;
• empyemára;
• légmell;
• akut veseelégtelenség.

A tüdőembólia kialakulása következtében a tüdő nagy edényei (szegmentális és lobar) elzáródása gyakran tüdőinfarktushoz vezet. Átlagosan a pulmonalis infarktus 2–3 napon belül alakul ki attól a pillanattól kezdve, hogy az edény egy trombussal blokkolódik.

A tüdőinfarktus számos tényező kombinációjával bonyolítja a tüdőembóliát:

• az edény eltömődése vérrögrel;
• a tüdő területének vérellátásának csökkentése a hörgőfa csökkenése miatt;
• a hörgőkön keresztül a levegő normális áthaladásának megszakítása;
• a szív- és érrendszeri patológia (szívelégtelenség, mitrális szelep szűkület) jelenléte;
• krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) jelenléte.

A tüdőembólia komplikációjának tipikus tünetei a következők:

• akut mellkasi fájdalom;
• vérköpés;
• légszomj;
• a pulzusszám növekedése;
• éles hang, amikor lélegzik (crepitus);
• a tüdő érintett területein nedves vízsugár;
• láz.

A fájdalom és a krepitus a tüdőből származó folyadék izzadása következtében alakul ki, és ezek a jelenségek a mozgások (köhögés, mély lélegzet vagy kilégzés) során fokozottabbá válnak. A folyadék fokozatosan feloldódik, míg a fájdalom és a crepitus csökken. Más helyzet alakulhat ki: a mellkasi üregben a folyadék hosszabb ideig tartó jelenléte a membrán gyulladásához vezet, majd a has akut fájdalmához kapcsolódik.

A mellhártyagyulladás (a mellhártya gyulladása) a tüdőinfarktus szövődménye, melyet az érintett szerv részéről a patológiai folyadék izzadása okoz. A söpörni kívánt folyadék mennyisége általában kicsi, de elegendő ahhoz, hogy a pleurát a gyulladásos folyamatban bekapcsolja.

Az infarktus kialakulásának tüdejében az érintett szövetek szétesnek a tályog kialakulásával (tályog), amely egy nagy üreg (üreg) vagy empyema alakul ki. Egy ilyen tályog nyitható, és tartalma a szövetek bomlástermékéből áll, beléphet a hörgő pleurális üregébe vagy lumenjébe, amelyen kívülről eltávolítják. Ha a tüdőembólia megelőzi a hörgők vagy a tüdő krónikus fertőzését, a szívroham okozta sérülés területe nagyobb lesz.

A Pneumothorax, a pleurális empyema vagy a tályog a PE okozta tüdőinfarktus után meglehetősen ritka.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A trombussal ellátott edény elzáródása során bekövetkező folyamatok teljes halmazát, fejlődésük irányát, valamint a lehetséges kimeneteleket, beleértve a szövődményeket is, patogenezisnek nevezzük. Részletesebben vegye figyelembe a tüdőembólia patogenezisét.

A tüdőedények elzáródása különböző légúti rendellenességek és keringési patológia kialakulásához vezet. A tüdőterület vérellátását a hajó elzáródása okozza. A vérrögképződés következtében a vér nem tud áthaladni az edény ezen területén. Ezért az összes tüdő, amely vérellátás nélkül maradt, az úgynevezett „halott helyet” képezi. A tüdő "holtterének" teljes területe lemarad, és a megfelelő hörgők lumenje nagymértékben szűkült. A légzőszervek normál táplálkozásának megszakításával járó kényszerfunkciót súlyosbítja egy speciális anyag - felületaktív anyag szintézisének csökkenése, amely fenntartja a tüdő alveoljait egy végtelen állapotban. A légzés, a táplálkozás és a kis mennyiségű felületaktív anyag kulcsfontosságú tényezői a tüdő atelázisának kialakulásában, amely a tüdőembólia után 1-2 napon belül teljesen kialakulhat.

A pulmonalis artéria elzáródása szintén jelentősen csökkenti a normál, aktívan működő edények területét. Ráadásul a kis vérrögök eltömítik a kis edényeket, és a tüdő artéria nagyágú ágait. Ez a jelenség a kis körben a munkahelyi nyomás növekedéséhez, valamint a szívelégtelenség pulmonalis szív kialakulásához vezet.

A reflex és a neurohumorális szabályozási mechanizmusok hatásai gyakran kapcsolódnak az érrendszer elzáródásának közvetlen következményeihez. A faktorok teljes komplexe súlyos kardiovaszkuláris rendellenességek kialakulásához vezet, amelyek nem felelnek meg az érintett hajók térfogatának. Ezek az önszabályozási reflex és humorális mechanizmusok elsősorban a vérerek éles szűkítését jelentik biológiailag aktív anyagok (szerotonin, tromboxán, hisztamin) hatására.

A trombus kialakulása a lábak vénáiban három fő tényező jelenléte alapján alakul ki, melyeket egy „Virchow Triad” -nak nevezett komplex alakítanak ki.

A Virchow Triad tartalmazza:

• a hajó sérült belső falának területe;
• csökkent véráramlás a vénákban;
• fokozott véralvadási szindróma.

Ezek az összetevők túlzott vérrögképződéshez vezetnek, ami tüdőembóliahoz vezethet. A legveszélyesebb a trombusz, amely rosszul kapcsolódik az edényfalhoz, azaz úszó.

A pulmonáris edényekben elég "friss" vérrögök oldódhatnak, és kis erőfeszítéssel. A vérrög (lizirovania) ilyen feloldódása általában a hajóba való rögzítés pillanatától kezdődik az utóbbi zárásával, és ez a folyamat egy és két héten belül zajlik. Mivel a trombus reszorbeálódik és a tüdőterület normális vérellátása helyreáll, a szerv helyreáll. Ez azt jelenti, hogy a légzési szerv funkcióinak helyreállítása után a teljes helyreállítás tüdőembólia után szenved.

Ismétlődő tüdőembólia - a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródása.

Sajnos a tüdőembólia az élet során többször megismételhető. E kóros állapot ilyen ismétlődő epizódjait ismétlődő pulmonális tromboembóliának nevezzük. A patológiában már szenvedő betegek 10-30% -a visszatérő tüdőembólia. Általában egy személy különböző számú tüdőembólia-epizódot hordozhat, melyek 2-20-ig terjednek. A pulmonalis artériák kis ágainak elzáródása általában nagyszámú átadott pulmonalis embolia-epizódot jelent. A pulmonalis embolia lefolyásának visszatérő formája tehát a pulmonalis artéria kis ágainak morfológiailag elzáródása. A kis edények elzáródásának ilyen számos epizódja általában a pulmonalis artériák nagy ágainak embolizációjához vezet, ami masszív tüdőembólia.

A visszatérő tüdőembólia kialakulását elősegíti a kardiovaszkuláris és légzőrendszerek krónikus betegségei, valamint a hasi szervek onkológiai patológiái és sebészeti beavatkozása. Az ismétlődő tüdőembólia általában nem rendelkezik egyértelmű klinikai tünetekkel, ami a törölt kurzust okozza. Ezért ezt az állapotot ritkán helyesen diagnosztizálják, mivel a legtöbb esetben a nem kifejezett tünetek más betegségek tüneteire vonatkoznak. Így a visszatérő tüdőembólia nehezen diagnosztizálható.

A leggyakrabban ismétlődő tüdőembólia számos más betegségként van elfedve. Általában ezt a patológiát a következő állapotokban fejezik ki:

• ismétlődő tüdőgyulladás, amely ismeretlen okból következik be;
• több napig előforduló mellhártyagyulladás;
• ájulás;
• kardiovaszkuláris összeomlás;
• asztmás rohamok;
• a pulzusszám növekedése;
• légszomj;
• magas hőmérséklet, amelyet antibakteriális szerek nem távolítanak el;
• szívelégtelenség krónikus szív- vagy tüdőbetegségek hiányában.

Az ismétlődő tüdőembólia a következő komplikációk kialakulásához vezet:

• pneumosclerosis (tüdőszövet cseréje kötőszövetekkel);
• emphysema;
• fokozott nyomás a pulmonalis keringésben (a tüdő hipertónia);
• szívelégtelenség.

Ismétlődő pulmonális thromboembolizmus veszélyes, mert egy másik epizód hirtelen halállal haladhat.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnózisa meglehetősen nehéz. Ennek a betegségnek a gyanúja érdekében tartsa szem előtt a fejlődés lehetőségét. Ezért mindig figyelmet kell fordítani a tüdőembólia kialakulását előidéző ​​kockázati tényezőkre. A páciens részletes kérdése létfontosságú, mivel a szívrohamok, műveletek vagy trombózis jelenlétének jelzése segít a pulmonalis embolia okának és a thrombus elterjedésének helyes meghatározásában, ami megakadályozta a pulmonáris hajót.
A tüdőembólia azonosítására vagy kizárására irányuló összes többi felmérés két kategóriába sorolható:

• kötelező, melyet minden olyan betegnek meg kell adnia, akiknél a tüdőembólia feltételezett diagnózisa megerősítést nyer (EKG, röntgen, echokardiográfia, tüdőszcintigráfia, a lábak vénáinak ultrahangja);
• további, amelyeket szükség esetén tartanak (angiopulmonográfia, ileokawagrafiya, nyomás a kamrákban, az atriában és a tüdő artériában).

Fontolja meg a tüdőembólia kimutatására szolgáló különböző diagnosztikai módszerek értékét és informativitását.

A laboratóriumi paraméterek közül a pulmonális embolia során a következő változás értékei:

• megnövekedett bilirubin koncentráció;
• a leukociták teljes számának növekedése (leukocitózis);
• megnövekedett eritrocita üledési sebesség (ESR);
• a fibrinogén bomlástermékek koncentrációjának növekedése a vérplazmában (főleg D-dimerekben).

A thromboembolia diagnózisában figyelembe kell venni a különböző radiológiai szindrómák kialakulását, amelyek a véredények bizonyos szintjeinek elváltozásait tükrözik. Néhány radiológiai tünetek gyakorisága a pulmonális érrendszeri obstrukció különböző szintjeitől függően, a pulmonalis embolia esetében, a táblázatban található.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával - egy vérrög, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződnek.

Néhány tény a pulmonális thromboembolizmusról:

• A tüdőembólia nem önálló betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A tüdőembólia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Körülbelül 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő évente az Egyesült Államokban.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világon 1 eset / 1000 fő / év.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• A pulmonalis embolia halálozási aránya időben történő kezeléssel jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medence területét és a lábát biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá alakul. Visszatér a bal oldali pitvarhoz a négy benne áramló tüdővénán. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megzavarodik, a vénás falon elkezd növekedni egy trombus. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le, és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• véres stagnálás a vénákban - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen oka annak, hogy 100% -os valószínűséggel tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózus vénák (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szükség van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a teljes zsírszöveten keresztül szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
• A csonttöredékekkel rendelkező vérerek összenyomása törésekben.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a vérbe kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik a szívizomsejtek után a miokardiális infarktus után vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• Bizonyos gyógyszerek, amelyek növelik a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikum felvétele, amely eltávolítja a szervezetből a folyadékot.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amit veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez bekövetkezik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Az endovaszkuláris műtéteket metszés nélkül végzik, általában erre a célra, egy speciális katétert helyezünk az edénybe egy lyukasztással, ami károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények valószínűsége magas. Minél nagyobb az embolus által fedett hajó, annál kifejezettebb ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, így az egész test oxigén éhezést tapasztal. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, szűkül a hörgők lumenje.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és ha az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amely alatt a köpet vérzik a vérből (ha a tüdőben vérzés van);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják pulmonális tromboembóliában szenvedő betegnek, akkor halál fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet fólia, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a pulmonális embolia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Mi a tüdőembólia?

A pulmonalis embolia rendkívül életveszélyes állapot, amely a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráram elzáródása következtében alakul ki. Gyakran a thromboembolia azonnali halálozáshoz vezet, és masszív trombózis esetén a halálos kimenetel olyan gyorsan előfordul, hogy a sürgősségi intézkedések sem a kórházban, sem gyakran nem hatékonyak.

A statisztikák szerint a véráramlás teljes vagy részleges elzáródása a második az idősek korai halálának okai között. Általában ebben a kategóriában a patológia jelenlétét utólag érzékelik. Viszonylag fiataloknál a tromboembólia kialakulása csak 30% -ban gyors halálhoz vezet, a célzott terápia ebben a kategóriában gyakran lehetséges a kiterjedt tüdőinfarktus kockázatának minimalizálása.

A betegség etiológiája

A pulmonalis artériás tromboembóliát jelenleg nem tekintik önálló betegségnek, mivel ez a kóros állapot általában egy személy által kialakult kardiovaszkuláris betegség hátterében alakul ki. A tüdőembólia ilyen állapotának kialakulásának 90% -ában a probléma okai a szív-érrendszer különböző kórképei. A pulmonalis embolia kialakulását kiváltó kardiovaszkuláris rendszer patológiái a következők:

• mélyvénás trombózis;
• varikózus vénák;
• thrombophlebitis;
• mitrális stenosis reumával:
• ischaemiás szívbetegség;
• bármely etiológia pitvari fibrillációja;
• fertőző endocarditis;
• nem reumás myocarditis;
• kardiomiopátia;
• thrombophilia;
• a rosszabb vena cava trombózisa.

Kevésbé a pulmonalis artériákban a véráramlás blokkolása különböző onkológiai problémák, légúti betegségek, autoimmun betegségek és kiterjedt sérülések hátterében áll fenn. A legtöbb a gyomor, a hasnyálmirigy és a tüdő rosszindulatú daganatainak tüdőembólia kialakulásához vezet. Gyakran az ilyen véráramlás megsértése a tüdőben egy általánosított szeptikus folyamathoz kapcsolódik. Emellett a tüdőembólia megjelenése az antifoszfolipid szindróma következménye lehet, amelyben az emberi szervezetben specifikus foszfolipidek, vérlemezkék, idegszövet és endoteliális sejtek képződnek, ami emboli képződéséhez vezet.

Előfordulhat örökletes hajlam a tüdőembólia kialakulására. Ezenkívül számos, a tüdőembólia kialakulására hajlamosító tényező megkülönböztethető, amelyek - bár nem közvetlenül okozzák ennek a kóros állapotnak a kialakulását - ugyanakkor jelentősen hozzájárulnak ehhez. Ezek a hajlamosító tényezők a következők:

• kényszerágy-pihenés a betegségekhez;
• korosztály;
• ülő életmód;
• sok óra vezetés;
• óra repülés;
• hosszú diuretikumok bevétele;
• dohányzás;
• múltbeli kemoterápia;
• kontrollált orális fogamzásgátló alkalmazás;
• cukorbetegség;
• nyitott műtét;
• elhízás;
• fagyás;
• súlyos égési sérülések.

Az egészségtelen életmód nagyban hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Például az alultápláltság a koleszterin és a vércukor fokozatos növekedéséhez vezet, ami gyakran károsítja a kardiovaszkuláris rendszer egyes elemeit és a vérrögök képződését, ami részben vagy teljesen blokkolhatja a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráramlást.

A tüdőembólia patogenezise

A pulmonális thromboembolizmus patogenezisét jelenleg nagyon jól tanulmányozták. Az esetek túlnyomó többségében az alsó végtagok mélyvénásaiban a vér- és érrendszeri megbetegedések hátterében pulmonális embóliát okozó vérrögök alakulnak ki. Ebben a testrészben vannak a stagnáló folyamatok kialakulásának előfeltételei, amelyek a kardiovaszkuláris rendszer meglévő betegségeinek hátterében a vérrögképződés kialakulásának ugródeszkává válnak.

A véredény sérült falán rendszerint vérrög képződik. Ide tartoznak a koleszterin, a normál vérsejtek és egyéb elemek. Az ilyen formációk a sérült véredény falán nagyon hosszú ideig képződhetnek. Gyakran a kialakulást gyulladásos folyamatok megjelenése kíséri. Ahogy ez a képződés megnő, a sérült véredényben a véráramlás fokozatosan lelassul, ami lehetőséget ad a trombus méretének növekedésére. Bizonyos körülmények között a vérrög megszakíthatja a lábban lévő véredény falát és áthaladhat a véráramban a tüdőbe.

A vérrögképződés másik gyakori helye a szív. A különböző típusú ritmuszavarok és ritmuszavarok jelenlétében a vérrögök általában a szinusz csomópontban kezdődnek. A szívszelepek fertőzésének, azaz az endokarditisz jelenlétében a baktériumok egész káposztára emlékeztetnek. Ezek a növekedések a szelepek szelepein képződnek, majd fibrinnel, vérlemezkékkel és más elemekkel borítottak, és teljes vérrögökké alakulnak.

Az ilyen vérrög elválasztásával előfordulhat, hogy a pulmonalis artéria elzáródik. A nekrotikus károsodás, például a szívizominfarktus okozta károsodás esetén kedvező körülmények jönnek létre a trombus kialakulásához. Vannak más mechanizmusok a vérrögök képződésére, amelyek részben vagy teljesen blokkolhatják a pulmonalis artériák véráramlását, de sokkal kevésbé gyakoriak.

A patológia osztályozása

A tüdőembólia osztályozásához számos megközelítés létezik. A vérrögök vagy vérrögök helyétől függően, amelyek gátolják a pulmonalis artériák véráramlását, a következő patológiás változatokat különböztetjük meg:

1. Masszív thromboembolia, amelyben az embolus a pulmonalis artéria fő ágaiba vagy fő törzsébe kerül.
2. A lobár és a szegmentális artériaágak embóliája.
3. A tüdő artériájának kis ágainak embóliája. A legtöbb esetben ilyen jogsértés kétoldalú.

Ha olyan állapotot diagnosztizálunk, mint a pulmonális embolia, rendkívül fontos, hogy azonosítsuk a fő véráramlástól elválasztott térfogatot az edény lumenének trombus által történő elzáródása miatt. A pulmonalis embolia négy fő formája van, az artériás véráramlás rendelkezésre álló mennyiségétől függően:

1. Kis. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek legfeljebb 25% -át levágják a teljes véráramlástól. Ebben az esetben a jelentős légszomj ellenére a szív jobb kamra folyamatosan működik.
2. Szubmasszív. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek 25-50% -a levágódik a véráramból. Ebben az esetben a jobb kamrai elégtelenség már megkezdődik az EKG-n.
3. Massive. A teljes véráramlásból származó tüdőembólia ilyen formája esetén a tüdőben lévő vérerek több mint 50% -a levágásra kerül. Ebben az esetben a légzési és szívelégtelenség fokozódó megnyilvánulása, amely gyakran halálhoz vezet.
4. Halálos. Ez a forma majdnem pillanatnyi halálos kimenetelhez vezet, mivel a tüdőben lévő vérerek több mint 75% -át kikapcsolja a trombus.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai különböző esetekben jelentősen eltérhetnek. Jelenleg külön csoportokban vannak olyan tüdőembólia kialakulásának esetei, amelyeket fulmináns, akut, szubakut és krónikus (recidiváló) kurzus jellemez. A túlélés prognózisa nagymértékben függ ezen kóros állapot klinikai megnyilvánulásainak alakulásától.

A PE tüneti megnyilvánulása

A tromboembóliás tüneti megnyilvánulások súlyossága és növekedési üteme nagymértékben függ a véráramot eltömő trombus lokalizációjától, a véredények főcsatornájából levágott térfogat térfogatától és néhány más tényezőtől. A legtöbb esetben a kóros állapot akut tünetei 2-5 óra alatt emelkednek. Általában a szív-érrendszeri és pulmonalis-pleurális szindrómák megnyilvánulása jellemzi. A tüdőembólia következő jelei megkülönböztethetők:

• légszomj;
• vérköpés;
• légszomj;
• a bőr cianózisa;
• láz;
• fokozott légzés;
• száraz zihálás;
• általános gyengeség;
• súlyos mellkasi fájdalom;
• tachycardia;
• pozitív vénás pulzus;
• a nyaki vénák duzzanata;
• aritmia;
• aritmia.

Célzott terápia hiányában a személy állapota folyamatosan romlik. Vannak új tünetek, amelyek a szív megsértésének következményei. A tüdőembólia következményei az esetek túlnyomó többségében rendkívül kedvezőtlenek, mivel akkor is, ha a segítséget időben nyújtják, később egy személy ismételt tromboembóliás támadásokat, pleurita kialakulását, akut agyi hipoxiát okozhat károsodott funkcióval, és egyéb, halált okozó mellékhatásokat. vagy az életminőség jelentős csökkenése. Bizonyos esetekben a tromboembólia okozta légzési és szívelégtelenség tüneti megnyilvánulása olyan gyorsan nő, hogy egy személy 10-15 percen belül meghal.

Lehetséges szövődmények

Csak egy nappal a tüdőben lévő artériák vérrögrel történő elzáródása után, ha egy személy sikeresen tapasztalja az első akut periódust, a test összes szövetének oxigénellátásának hiánya által okozott rendellenességek növekedését mutatja.

A jövőben az agyi sejtek oxigénnel való elégtelensége és telítettsége miatt szédülés, tinnitus, görcsök, bradycardia, hányás, súlyos fejfájás és eszméletvesztés figyelhető meg. Ezenkívül kiterjedt intracerebrális vérzés és az agy duzzadása is előfordulhat, amely gyakran mély szinkronral vagy akár kómával végződik.

Ha a tromboembóliás tünetek lassan nőnek, a pszichomotoros izgatottság, a meningealis szindróma, a polyneuritis és a hemiparesis jelentkezhet. Lehet, hogy a testhőmérséklet emelkedik, ami 2 és 12 nap közötti.

Egyes betegeknél a hasi és immunológiai szindrómák kialakulását a vérkeringés romlása okozza. A hasi szindrómát a máj duzzanata, a hasi fájdalom, a hypochondrium és a hányás kísérik. Általában, ha egy személy nem hal meg az első napon, és nem biztosított komplex orvosi ellátás, vagy ha a tüdőszövetekben az oxigén lebontása miatt hatástalannak bizonyult, fokozatos halálozás kezdődik.

Súlyos betegeknél 1-3 nap alatt már kialakulnak tüdőinfarktus és infarktusos tüdőgyulladás. A pulmonális embolia legveszélyesebb szövődménye a többszörös szervi elégtelenség, amely gyakran a halál oka is azoknak a betegeknek, akik sikeresen túlélték a kóros állapotot.

Diagnosztikai módszerek

Ha tünetek lépnek fel a tüdőembólia (PE) kialakulása mellett, sürgősen mentőt kell hívni, mivel minél előbb kerül a beteg a kórházba, annál nagyobb az esélye a probléma gyorsabb azonosítására. A tüdőembólia diagnózisa jelentős nehézség, mivel az orvosoknak gyakran kell megkülönböztetni ezt az állapotot a stroke, a szívroham és más akut állapotok között. A statisztikák szerint a tüdőembólia, a halál okozója miatt halálos emberek mintegy 70% -a a helyes diagnózis késői időzítése.

A helyes diagnózis gyors elvégzése érdekében az orvosnak mindenekelőtt anamnéziseket kell összegyűjtenie, és meg kell ismernie a betegség történetét, mivel a tüdőembólia kockázati tényezőinek jelzése gyakran lehetővé teszi, hogy gyorsan felismerjük az állapot kialakulását. Közvetlenül azután, hogy a beteg belép az intenzív osztályba, egy szükséges intézkedés a beteg állapotának és tüneti megnyilvánulásának alapos értékelése.

A tüdőembólia diagnózisában nagy jelentősége van a különböző klinikai vizsgálatoknak. A dinamikához elektrokardiogram állítható be, amely lehetővé teszi a szívelégtelenség és a stroke kizárását. A tüdőembólia megerősítéséhez olyan tanulmányok, mint:

• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• a vizelet általános és biokémiai elemzése;
• véralvadási;
• a vérgázok összetételének vizsgálata;
• a tüdő röntgenfelvétele;
• szcintigráfia;
• Az alsó végtagok USDG vénái;
• angiográfia;
• ellentétes phlebography.
• spirális CT;
• színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

A korszerű diagnosztikai vizsgálatok segítségével végzett teljes körű diagnózis során nemcsak a meglévő tüneti megnyilvánulások előfordulásának okát, hanem a thrombi lokalizációját is meg lehet határozni. A diagnózis megfogalmazása nemcsak az életveszélyes vérrög kialakulásától függ, hanem a történelemben lévő egyéb betegségek jelenlététől is. Az átfogó diagnózis lehetővé teszi a páciens számára a legjobb kezelési stratégia meghatározását, így ha a beteg a legjobb orvosi berendezésekkel ellátott intenzív osztályba kerül, túlélésének esélye meglehetősen magas, mivel a lehető leghamarabb elkezdhető a megfelelő kezelés.

Konzervatív kezelés

Az esetek túlnyomó többségében a tromboembólia teljes kezelése csak egy kórházban végezhető. Bizonyos esetekben, amikor a páciensnek előfeltételei a tüdőembólia kialakulásának, és mások gyanítják, vagy a sürgősségi orvosok úgy vélik, hogy ez a betegség előidéző ​​patológiája, megfelelő sürgősségi ellátást lehet végezni.

A beteg megszabadul a szűk ruházatból, és egy sík felületre helyezi. A vérrög gyors felszívódását elősegítő gyógyszer, például a heparin nagy dózisát általában vénába injektáljuk az állapot stabilizálására. Ha a vérrög teljesen blokkolja a véráramlást, a gyógyszer bevezetése részleges reszorpcióhoz vezethet, ami legalább részben helyreállítja a pulmonalis artériák véráramlását. Ezenkívül Rheopoliglukinnal hígított Eufilin kerül bevezetésre. Az artériás hipertónia súlyos megnyilvánulása esetén a Reopoliglukin intravénásan adható be sürgősségi orvosok által.

Az elsősegélynyújtás keretében az orvosok, akik a híváshoz érkeztek, terápiát folytathatnak, amelynek célja a légzési elégtelenség megnyilvánulásának csökkentése. Az átfogó gyógyszeres kezelés csak a kórházban végzett átfogó diagnózis után írható elő. Ha a betegnek megvan a gyanúja a tromboembóliáról a híváskor, és a szükséges segítségnyújtás biztosított, a beteg túlélési esélye jelentősen megnő. A diagnózis felállítása után a pulmonalis embolia kezelésére megfelelő gyógyszeres kezelés adható. Az átfogó konzervatív terápiát a következőkre kell irányítani:

• a további vérrögképződés megállítása;
• a vérrögök felszívódásának biztosítása;
• a pulmonális elégtelenség megnyilvánulásának kompenzálása;
• a szívelégtelenség kompenzációja;
• tüdőinfarktus és más szövődmények kezelése;
• desensitization;
• fájdalomcsillapítás;
• más szövődmények megszüntetése.

A tüdőembólia célzott kezeléséhez szükséges, hogy a páciens teljes pihenést biztosítson, fekvő helyzetben kell feküdnie egy emelt fejjel ellátott ágyon. Ezután a trombolitikus és antikoagulációs terápia. A páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyeknek trombolitikus hatása van, beleértve az Avelysin-t, a Streptase-t és a Streptodekazát. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a vérrög feloldódásához. Jellemzően ezeket a gyógyszereket a szublaviai vénába vagy a felső végtagok egyik perifériás vénájába injektáljuk. Kiterjedt trombózis esetén ezek a gyógyszerek közvetlenül a blokkolt tüdő artériába injektálhatók. Ebben az esetben a heparint és a prednizolont, 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot és 1% -os nitroglicerin oldatot intravénásan adjuk be.

A megoldásokat droppers segítségével vezetjük be. A tüdőben a véráramlás elzáródásának pillanatától számított első 2 napot ezeknek a gyógyszereknek nagy dózisai adják, majd a beteg áthelyezhető a fenntartó adagokra. Az intenzív ápolás utolsó napján közvetett antikoagulánsokat írnak elő, például Warfarin vagy Pelentate. A jövőben a közvetett antikoagulánsokkal való kezelés meglehetősen hosszú ideig folytatódhat. Súlyos mellkasi fájdalmak esetén általában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek a görcsoldó és fájdalomcsillapítók csoportjába tartoznak. A légzési elégtelenség kompenzálásához oxigén inhaláció szükséges. Bizonyos esetekben szükség van a páciensnek a ventilátorhoz való csatlakoztatására.

Ha a szívelégtelenség jeleit észlelik, szív-glikozidok használhatók. Az intézkedések teljes skálája végrehajtható, akut vaszkuláris elégtelenségben. Az immunológiai reakció csökkentése érdekében erős antihisztaminokat írnak elő, például Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, stb. Kiegészítő rendellenességek esetén további gyógyszerek alkalmazása látható a hatásos megkönnyebbüléshez.

Ellenjavallatok a kezelésre

Annak ellenére, hogy a konzervatív terápia megmentheti az ember életét, és általában a véralvadék vérellátását gátló legkisebb gyanú megjelenése után használják, az ilyen terápia még mindig ellenjavallt, hogy az orvosi személyzetnek figyelembe kell vennie a helyzet romlását. A thrombolytic terápia ellenjavallatai a következők:

• az aktív vérzés jelenléte a betegben;
• terhesség
• a lehetséges vérzési források jelenléte;
• súlyos magas vérnyomás;
• korábbi vérzéses stroke betegben;
• vérzési rendellenességek;
• traumás agy és gerinc sérülések;
• az ischaemiás stroke előzményei;
• krónikus magas vérnyomás;
• a belső juguláris vénák katéterezése;
• veseelégtelenség;
• májelégtelenség;
• aktív tuberkulózis;
• hámlasztó aorta aneurizma;
• akut fertőző betegségek.

Ezeknek a kóros állapotoknak az előzményei alapján az orvosoknak átfogóan értékelniük kell az orvosi kezeléssel kapcsolatos kockázatokat és a betegséggel kapcsolatos kockázatokat.

Sebészeti beavatkozás

A páciensben jelenlévő pulmonalis artériás tromboembóliás sebészeti kezelést kizárólag olyan esetekben végezzük, amikor a konzervatív módszerek nem képesek a szükséges pozitív hatást elég gyorsan biztosítani, vagy ha a használat nem kívánatos. Jelenleg 3 műveletfajtát használnak aktívan, köztük:

• beavatkozás az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményeiben:
• beavatkozás, amikor a beteg a szív-tüdő géphez csatlakoztatja;
• embolectomia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

Általában az üreges vénák átmeneti elzáródásának körülményeiben végzett műveleteket a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusának megerősítésére használják. Egyoldalú pulmonalis artériás betegség esetén általában embolectomia történik. Masszív tüdőembólia esetén a műtét extrakorporális keringés támogatásával végezhető el. A sebészi kezelést a sebészek egyénileg választják ki, figyelembe véve a klinikai képet. A beteg túlélésének előrejelzése a szív- és érrendszeri és egyéb betegségek történetének terhétől függ. A vérrögök eltávolításának egyéb módszereit jelenleg a gyógyászatban fejlesztik.

Megelőző intézkedések

Annak ellenére, hogy a tüdőben a vérrög nagyon gyorsan megakadályozza a véráramlást, még mindig lehetséges, hogy ezt a problémát átfogó megelőzéssel kezeljük. Először is, annak érdekében, hogy megakadályozzuk az olyan veszélyes állapot kialakulását, mint a tüdőembólia, meg kell tartani az egészséges életmódot. Az alkohol és a dohányzás teljes elutasítása csökkenti az állapot kialakulásának kockázatát 30% -kal.

Nagyon fontos, hogy helyesen eszik, és folyamatosan figyelje a testtömeget, mint az elhízott embereknél, ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki. A legjobb, ha a napi étrend olyan kevés állati zsírt tartalmaz, amennyit csak lehet, és minél több zöldséget és gyümölcsöt tartalmaz, amely rostot tartalmaz. Az alsó végtagokban a vérrögök kialakulása nagymértékben hozzájárul a kiszáradáshoz. Egy felnőttnek napi legalább 1,5-2 liter tiszta vizet kell inni. Ha egy személynek olyan betegségei vannak, amelyek vérrögképződést idézhetnek elő, az antikoagulánsok alkalmazása megelőző célokra is felhasználható.

Az alsó végtagok vénáinak betegségei esetén további megelőző intézkedésekre van szükség. Szükséges a meglévő krónikus lábvénás megbetegedések tervezett kezelése. Bizonyos esetekben az orvosok speciális kötöttáru viselését, a láb rugalmas kötését javasolhatják. Ha a beteg a műtét, a szívroham vagy az agyi keringés után hosszú ideig a fekvő helyzetben maradt, a szükséges intézkedések a beteg teljes rehabilitációja és gyorsabb aktiválása. Ez különösen fontos olyan idős emberek esetében, akiknek a vérrögök ilyen körülmények között nagyon gyorsan alakulnak ki.

Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a jövőben vérrögöket képező vénás területek profilaktikus eltávolítása lehetséges. A vérrögök nagy kockázatával rendelkező személyek kimutathatók egy speciális cava szűrő telepítésével. Ez a szűrő egy kis háló, amely megakadályozza, hogy a szabad vér elhagyja az alsó végtagok mélyvénáját. Emlékeztetni kell arra, hogy az ilyen cava-szűrők nem csodaszer, mivel ők képesek további szövődmények megjelenését kiváltani. A szűrő telepítésének helyén a trombózis kialakulásában megfigyelt, kb. A trombózis visszatérésének kockázata körülbelül 20%. A cava szűrő telepítésekor a post-trombotikus szindróma (az esetek 40% -a) fennáll.

További információforrások:

Nemzeti klinikai iránymutatások Minden orosz Kardiológiai Tudományos Társaság. Moszkva, 2010.

Sürgősségi elsősegély: útmutató az orvosnak. Az általános szerk. prof. V. V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev A pulmonalis artéria tromboembóliája. Új ESC ajánlások (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev és mások orosz klinikai iránymutatások a vénás thromboemboliás szövődmények diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére.