18. algoritmus "Pulmonális embolia"

Pulmonális artériás tromboembólia: sürgősségi ellátás a kórházi fázisban (irányelvek)

Vertkin AL professzor, Ph.D. Topolyansky AV, Kruglov V. A. professzor, MD. Baratashvili V.L.

Definíció.

A tüdőembólia (tüdőembólia) a pulmonalis artéria vagy ágai trombus által okozott embolia által okozott szindróma, amelyre jellemző, hogy a szívizomgyengeség zavarai, az embolia kis ágai - a vérzéses pulmonális infarktus kialakulásának tünetei.

Etiológia és patogenezis.

A pulmonalis artéria ágainak leggyakoribb oka és embolizációs forrása az alsó végtagok mélyvénájából származó vérrögképződés flebothrombózissal (az esetek körülbelül 90% -a), sokkal kevésbé a jobb szívből a szívelégtelenségben és a jobb kamra túlterhelése. A pulmonalis embolia legnagyobb veszélye egy úszó thrombus, amely szabadon helyezkedik el a vénás falhoz csatlakoztatott edény lumenében, csak disztálisan.
A tüdőembólia örökletes és szerzett kockázati tényezői vannak. Az örökletes tényezők közül a Leiden-faktor V mutációja az egyik leggyakoribb, a populáció 3% -ában többször előforduló, többszörösen növekvő trombózis kockázata, stb. A kóros trombusképződésre való hajlamot a 40 éves kor előtti megmagyarázhatatlan trombózis és / vagy thromboembolia kialakulása jelezheti. hasonló feltételek a beteg rokonaiban, a mélyvénás trombózis vagy a tüdőembólia ismétlődése másodlagos kockázati tényezők hiányában.

Emellett az elsődleges vagy másodlagos anti-foszfolipid szindróma lehet a visszatérő tüdőembólia alapja. A trombózis patológiás mechanizmusai lehetnek az orális fogamzásgátlók, a hormonpótló terápia, a terhesség, gyakran rosszindulatú betegségek és leukémia, súlyos dehidratáció (például diuretikum vagy hashajtók ellenőrizetlen alkalmazása) esetén.

A pulmonalis embolia kialakulásához hozzájárulnak a szívelégtelenség, a pitvarfibrilláció és a akaratlan immobilizáció (posztoperatív ágyazás, csonttörések, megbénult végtagok), különösen idősebb, elhízott betegeknél.

Klinikai kép

A klinikai tünetek pulmonális emboliájára vonatkozó pathognomonic nem létezik, a prehospital stádium diagnózisa az anamnámiai adatok, az objektív vizsgálat eredményei és az elektrokardiográfiai tünetek kombinációja alapján gyanítható. A thromboembolizmus kockázati tényezőivel és a mélyvénás trombózis klinikai tüneteit mutató betegeknél a dyspnea, a tachycardia, a hypotonia és a mellkasi fájdalom akut kialakulása a PEH-ra gondol.

1. táblázat: A PE klinikai és EKG jelei.

A tüdőembólia klinikai jelei

Hirtelen megjelenés a légszomj és akut mellkasi fájdalom megjelenésével, gyakran akut vaszkuláris elégtelenséggel, sápadt, cianózis, tachycardia megjelenésével, a vérnyomás csökkenésével egészen az összeomlás kialakulásához és az eszméletvesztésig. A vizsgálat során a pulmonalis hipertónia és az akut pulmonalis szív jeleit lehet meghatározni - a nyaki vénák duzzanata és pulzálása, a szív határainak jobbra emelése, az epigasztrium pulzációja, az inspiráció, a hangsúly és a split II tónus súlyosbodása a pulmonalis artériában, májbővülés. Talán a tüdőn keresztüli száraz zihálás megjelenése. A tüdőinfarktus kialakulásával a vérrögképződés a köpetben, a lázban, a finom pezsgőkarok fókuszában, a pleurita tünetei (pleurális fájdalom, pleurális súrlódási zaj, légzési gyengülés) formájában jelentkezhetnek.

Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai jelei

Fájdalom a láb- és lábszárban, a boka ízületeinek mozgása és a gyaloglás közbeni fájdalom, amikor a lábfej hátulja hajlik (Homans-tünet), amikor a láb elülső-hátsó összenyomása (Mózes tünet), amikor a levegő a sphygomanometer mandzsettájába kényszerül, alkalmazva a láb középső harmada, akár 60-150 mm Hg (Lowenberg tünete), a tapintás érzékenysége az érintett lábszár elülső vagy hátsó felületének területén, látható duzzanat vagy az alsó lábszárak vagy combok kerületének aszimmetriája (több mint 1,5 cm)

A PEH EKG-jelei (az esetek 10-20% -ában jelennek meg).

A jobb pitvar túlterhelésének jelei (P-pulmonalis - magas hegyes fogak P, II, III, aVF) és jobb kamra - MacGin-White szindróma (McGinn - White) - mély fog S az ólomban, mély fog Q és negatív fog T a III-as vezetékben az ST szegmens lehetséges emelkedésével azonos ólomban; az His) köteg jobb lábának hiányos blokádja, a jobb mellkasi vezetékek negatív szimmetrikus T hullámainak dinamikájában megjelenő megjelenés - 1. ábra. 1.

1. ábra. EKG-dinamika a pulmonális thromboembolizmusban.

A klinikai kép elemzése során az Orvosi és Szociális Felügyelet orvosának válaszokat kell kapnia a következő kérdésekre.

1) Van-e légszomj, ha igen, hogyan jött létre (akut vagy fokozatosan); melyik helyzetben, fekvő vagy ülő, könnyebb lélegezni.

A tüdőembólia esetében a légszomj akutan fordul elő, az orthopnea nem jellemző.

2) Van-e fájdalom a mellkasban, annak jellege, lokalizációja, időtartama, a légzéssel való kapcsolat, köhögés, testhelyzet és egyéb jellemzők.

A fájdalom hasonlíthat az anginára, ami a szegycsont mögött lokalizálódik, légzéssel és köhögéssel nőhet.

3) Van-e motiválatlan ájulás?

A tüdőembólia az esetek 13% -ában kísértés kíséretében következik be.

4) A hemoptysis.

A tüdőinfarktus kialakulása után 2-3 nappal a tüdőembólia után jelentkezik.

5) Van-e duzzanat a lábakon (figyelemmel az aszimmetriájukra).

A lábak mélyvénás trombózisa - a tüdőembólia közös forrása.

6) Van-e újabb műtét, sérülés, szívbetegség, szívelégtelenség, ritmuszavar, orális fogamzásgátlók, terhesség vagy onkológus.

Az orvosnak figyelembe kell vennie a hajlamos tüdőembólia (például paroxiszmális pitvarfibrilláció) jelenlétét, ha a betegnek akut szív-légzési rendellenességei vannak.

Az egyértelmű diagnosztikai kritériumok hiánya ellenére az anamnézis, az ellenőrzési adatok és az EKG alapos átfogó értékelése alapján tüdőembólia diagnosztizálható a prehospital szakaszban. A tüdőembólia valószínűségének előzetes értékeléséhez használhatja Rodger M. és Wells P.S. által javasolt megközelítést. (2001), a klinikai tünetek diagnosztikai értékét t

Az alsó végtagok mélyvénás trombózisának klinikai tünetei (legalábbis duzzanata és gyengédsége a mélyvénák mentén végzett palpáció során)

A pulmonális embolia differenciáldiagnózisának elvégzése során a legvalószínűbb

Immobilizáció vagy műtét az elmúlt 3 napban

Az alsó végtagok mélyvénáinak trombózisa vagy tüdőembólia a történelemben

Jelenleg 6 hónapnál idősebb vagy idősebb folyamat

Ha az összeg nem haladja meg a 2 pontot, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony; 2-6 ponttal mérsékelt; több mint 6 ponttal - magas.

A diagnózis végleges ellenőrzése a kórházban történik. A röntgenvizsgálat néha a diafragma kupolájának magas szintjét, a tüdő atoelektromosságát, a tüdő gyökereinek sokaságát, vagy a tüdő mintázatának elszegényedését, a gyulladás perifériás háromszög árnyékát vagy a pleurális effúziót, de a legtöbb betegnek nincs radiológiai változása. Amikor echokardiográfia a tüdőembólia javára, a jobb kamra és a fal hipokinézisének dilatációja, paradoxon interventricularis septum mozgása, tricuspid regurgitáció, pulmonalis artériás dilatáció, az inferáció során az inferior vena cava összeomlásának jelentős csökkenése, a vérrögök jelenléte a szívüregekben és a fő pulmonalis artériákban

A vénás trombózisban szenvedő betegeknél megfigyelt endogén fibrinolízist a D-dimerek emelkedett szintjének kimutatása jelzi a vérben. Ennek a indikátornak a normális szintje jelentős bizalommal teszi lehetővé a beteg mélységes vénás trombózis és tüdőembólia jelenlétének elutasítását; A módszer érzékenysége 99%, a specificitás mindössze 50%. A tüdőembólia diagnózisát megerősíti a tüdő perfúziós szcintigráfiája (a választott módszer lehetővé teszi a tüdő csökkent perfúziójának jellemző háromszögterületeinek kimutatását), valamint a tüdő radioplasztikus angiográfiáját (angiopulmonográfia), amely csökkent véráramlási zónákat tár fel.

Az Európai Kardiológiai Társaság javasolja a tömeges és nem masszív tüdőembólia megkülönböztetését (2. táblázat).

2. táblázat: A PE osztályozása.

Jellemző klinikai jellemzők

Masszív tüdőembólia (a tüdő vaszkuláris ágyának térfogatának több mint 50% -át megakadályozó obstrukció)

A sokk vagy hipotenzió jelensége a vérnyomás 40 mm Hg relatív csökkenése. 15 percig vagy annál hosszabb ideig, ami nem kapcsolódik aritmiák kialakulásához, hypovolemia, szepszis. A légszomj, diffúz cianózis jellemző; ájulás lehetséges

Submasszív pulmonális embolia (a tüdő vaszkuláris ágyának térfogatának kevesebb, mint 50% -ánál történő obstrukció)

A jobb kamrai elégtelenség jelenségei, melyeket echokardiográfia igazol, az artériás hipotenzió nincs.

A hemodinamika stabil, a jobb kamrai meghibásodás klinikai és echokardiográfiás jelei nincsenek.

Klinikailag megkülönböztetjük az akut, szubakut és recidív tüdőembólia (3. táblázat).
3. táblázat: A PE lehetőségei.

Jellemző klinikai jellemzők

Hirtelen megjelenés, mellkasi fájdalom, légszomj, csökkenő vérnyomás, akut pulmonális szív jelei

Progresszív légzési és jobb kamrai elégtelenség, infarktus tüdőgyulladás jelei, hemoptysis

Ismétlődő dyspnea-epizódok, nem motivált szinkópia, összeomlás, tüdőgyulladás jelei, pleurita, láz, szívelégtelenség kialakulása vagy progressziója, rezisztens a terápiára, a szubakut vagy krónikus pulmonális szívbetegség jeleinek megjelenése és progressziója; a tömeges tüdőembólia következtében bekövetkező halálveszély

A tüdőembólia lehetséges szövődményei

A tüdőinfarktus mellett a tüdőembólia szövődményei közé tartozik a pulmonális keringés (különösen nyitott ovális ablak) embolia és a krónikus postembóliás pulmonalis hipertónia (a tüdőembólia szenvedése után néhány év vagy hónap), klinikailag fokozatos légszomj, száraz köhögés, mellkasi fájdalom, cianózis, a pulmonalis artéria II-es hangja, a tricuspid elégtelenség szisztolés morzsa, a jobb kamrai hiba jelei).

A pulmonális embolia kezelésére szolgáló algoritmus a kórházi fázisban

A tüdőembólia kezelésének fő irányai a kórház előtti szakaszban a fájdalom enyhítése, a pulmonalis artériákban a folyamatos trombózis megelőzése és a tüdőembólia ismételt epizódjai, a mikrocirkuláció javítása (antikoaguláns terápia), a jobb kamrai elégtelenség korrekciója, az artériás hipotenzió, a hypoxia (oxigénterápia), a bronchospasmus enyhítése. A tüdőembólia megismétlődésének megakadályozása érdekében szigorú ágyágyazást kell megfigyelni; a betegek szállítása fekvő hordágyon történik.

1. A pulmonalis artériák nagy ágainak tromboembólia esetén a kábítószer-fájdalomcsillapítók a vérkeringés kis körének enyhítésére és a dyspnea csökkentésére, optimálisan, intravénásan, frakcionálisan csökkentik a pulmonalis artéria rövid távú keringését. 1 ml 1% -os oldatot izotóniás nátrium-klorid-oldattal hígítunk 20 ml-re (1 ml kapott oldat 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz) és 2-5 mg-ot 5-15 percenként adnak be, amíg a fájdalom szindróma és a légszomj megszűnik, vagy amíg a mellékhatások megjelennek. hipotenzió, légzési depresszió, hányás).
A kábítószer-fájdalomcsillapítók használatának lehetőségével kapcsolatban több pontot is tisztázni kell:

- győződjön meg róla, hogy a fájdalom szindróma nem az „akut has” megnyilvánulása, és az EKG-változások nem egy nem specifikus reakció a hasüreg katasztrófájára;

- megtudja, hogy van-e krónikus légúti megbetegedés, különösen a bronchiás asztma, és tisztázza a hörgő-obstruktív szindróma utolsó súlyosbodásának időpontját;

- annak megállapítása, hogy vannak-e a légzési elégtelenség jelei, hogyan jelentkeznek, milyen mértékű súlyosságuk van;

- megtudja, hogy a betegnek van-e görcsös szindróma, amikor az utolsó rohamot észlelte.

2. Az infarktusos tüdőgyulladás kialakulásával, amikor a mellkasi fájdalom légzéssel, köhögéssel, testhelyzettel kapcsolatos, célszerűbb a nem-kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása.

3. A pulmonális infarktusban szenvedő betegek túlélési aránya közvetlenül függ az antikoagulánsok korai használatának lehetőségétől. Ajánlott a közvetlen antikoagulánsokat - heparint 5000 / NE vagy alacsony molekulatömegű heparin adagolásával (a 4. táblázatban bemutatott terápiás dózisokat) használni. A heparin nem lizálja el a vérrögöt, hanem felfüggeszti a trombotikus folyamatot, és megakadályozza a vérrög növekedését a disztálisan és az embolushoz közel. A hombin gyengíti a trombocita szerotonin és hisztamin vazokonstriktorát és bronchospasztikus hatását, csökkenti a tüdő arteriolák és bronchiolok görcsét. A flebothrombózis lefolyását kedvezően befolyásolja a heparin a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére.

4. táblázat: Kis molekulatömegű heparinok: terápiás dózisok.

1 mg / kg (100 NE / kg) 12 óra múlva

86 NE / ttkg bolus, majd 86 IU / kg 12 óra múlva

120 IU / kg 12 óra után / óra után

A heparin kinevezésének lehetőségét illetően több pontot kell tisztázni:

- kizárják a vérzéses stroke történetében, az agy és a gerincvelő műtétét;

- győződjön meg arról, hogy a gyomor és a nyombél, a fertőző endokarditisz, a máj és a vesék súlyos károsodása nem áll fenn;

- megszünteti az akut pancreatitis gyanúját, az aorta aneurysmát, az akut perikarditist perikardiális súrlódással, több napig hallotta (!) (hemoperikardium veszélye);

- állapítsa meg a véralvadási rendszer patológiájának fizikai jeleinek vagy anamnámikus jelzéseinek hiányát (hemorragikus diathesis, vérbetegségek);

- állapítsa meg, hogy nincsenek-e agyi és gerincvelői közelmúltbeli műveletek anamnámikus jelzése;

- megtudja, hogy a beteg túlérzékeny-e a heparinra;
- ha szükséges, a magas vérnyomás csökkentése és stabilizálása 200/120 mm Hg-nál kisebb. Art.

4. A betegség lefolyásának jobb kamrai elégtelenséggel, hipotenzióval vagy sokkkal való komplikációja esetén a nyomáskezelő aminokkal történő kezelést jelezzük.

A mikrocirkuláció javítása érdekében a reopolyglukint is alkalmazzák - 400 ml-t intravénásan adagolunk 1 ml / perc sebességgel; a hatóanyag nem csak növeli a keringő vér mennyiségét, és növeli a vérnyomást, hanem anti-aggregációs hatással is rendelkezik. A szövődmények általában nem fordulnak elő, a reopolyglucinra gyakorolt ​​allergiás reakciókat ritkán észlelik.

A reopolyglyukina kinevezésének lehetőségét illetően több pont tisztázása szükséges:

- győződjön meg róla, hogy nincs-e organikus vese károsodás az oligóval és az anuriaval;

- annak tisztázása, hogy van-e véralvadási és hemosztázisos rendellenesség;

- értékelje a kábítószer-adagolás szükségességét súlyos szívelégtelenségben (relatív ellenjavallat).

A folyamatos sokk hatására a nyomó aminekra lépnek. A dopamin 1–5 µg / kg / perc dózisban túlnyomórészt értágító hatású, 5–15 µg / kg / perc - értágító és pozitív inotróp (kronotróp) hatás, 15–25 µg / kg / perc - pozitív inotróp, kronotróp és perifériás vazokonstriktor akció. A gyógyszer kezdeti dózisa 5 µg / kg / perc, fokozatosan növelve az optimális értéket.
A dobutamin a dopaminnal ellentétben nem okoz vasodilatációt, de erős pozitív inotróp hatása van, kevésbé kifejezett kronotróp hatással. A hatóanyagot 2,5 µg / kg / perc dózisban írják fel, és a hatás, mellékhatások vagy percenként 15 µg / kg dózis elérése érdekében 15-30 percenként 2,5 µg / kg-os adaggal növekszik.
A monoterápiában alkalmazott norepinefrint akkor használják, ha nem lehet más nyomó amint használni. A gyógyszert 16 µg / perc-nél nem nagyobb dózisban írják elő.

5. Amikor a TELA hosszabb oxigénterápiát mutat.

6. A bronchospasmus kialakulásával és a stabil vérnyomással (SBP nem kisebb, mint 100 mm Hg) a IV lassú (jet vagy csepegtető) injekcióban 10 ml 2,4% -os amino-metil-oldat injekciót mutat. Az Euphyllinum csökkenti a pulmonalis artériában a vérnyomáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkező hörgőtágító hatást. Emlékeztetni kell a mellékhatások lehetőségére (leggyakrabban a gyógyszer gyors bevezetésével): a szív- és érrendszeri oldalról - a vérnyomás éles csökkenése, szívverés, aritmia, szívfájdalom; a gyomor-bélrendszerből - hányinger, hányás, hasmenés; a központi idegrendszer oldalán - fejfájás, szédülés, remegés, görcsök.

Az euphyllin felírásának lehetőségével kapcsolatban több pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy nincs epilepszia;

- győződjön meg arról, hogy a klinikai kép és az EKG-változások nem a szívizom infarktusából erednek;

- győződjön meg arról, hogy nincs súlyos artériás hipotenzió;

- győződjön meg arról, hogy nincs-e paroxizmális tachycardia;

- tisztázza, hogy van-e túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

Az aminofillin bevezetésének alternatívája a porlasztó terápia bronchospasmolytics-oldatokkal.

Gyakori terápiás hibák.

Pulmonális infarktusban szenvedő betegeknél tüdőembólia esetén a hemosztatikus szerek alkalmazása nem kivitelezhető, mivel a trombózis vagy a tromboembólia hátterében a hemoptízis jelentkezik.
Szintén nem célszerű szívglikozidokat előírni az akut jobb kamrai elégtelenségben, mivel ezek a gyógyszerek nem hatnak el egymástól a jobb szívre, és nem csökkentik a jobb kamra utáni terhelését. A digitalizálás azonban teljesen indokolt a pitvarfibrilláció tachisystolikus formájával rendelkező betegeknél, gyakran a thromboembolizmus okán.

A kórházi kezelés jelzése.

Ha gyanúja van a tüdőembólia, kórházi kezelésre van szükség.

Tela vészhelyzeti segítségnyújtási algoritmus

A tüdőembólia egy akut kardiovaszkuláris patológia, amelyet a pulmonalis artéria hirtelen elzáródása okoz. Leggyakrabban a pulmonalis artéria ágait elzáró vérrögök képződnek a szív jobb részén vagy a pulmonáris keringés vénás edényeiben, és a tüdőszövet vérellátását élesen megszakítják.

A tüdőembólia magas halálozási arányt mutat, amelynek okai a korai diagnózisban, valamint a nem megfelelő kezelésben rejlenek. A lakosság szív- és érrendszeri betegségekből származó halandósága első helyen áll, és a tüdőembólia aránya ennek a mutatónak 30% -át teszi ki.

A tüdőembólia okozta halál nemcsak a szívbetegségekben, hanem a műtét utáni időszakban is kiterjedt sebészeti beavatkozásokkal, a munka és a kiterjedt traumás sérülések esetén fordulhat elő.

A tüdőembólia kockázata az életkorral nő, és ez a patológia függ a nemtől (a férfiak körében az előfordulási gyakoriság 3-szor magasabb, mint a nőknél).

A tüdőembólia a pulmonalis artériás rendszerben a trombus lokalizációja szerint van besorolva: a masszív (trombus a fő törzs kivetítésében), a szegmentális (trombózisos tömegek a szegmentális pulmonalis artériák lumenében) és a pulmonalis artériák kis ágainak embolia.

Tella okozza

Meg kell jegyezni a tüdőembólia okát:

- az alsó végtagok akut flebotrombózisa, melyet tromboflebitis komplikál (az esetek 90% -a);

- Betegségek C.S.C. a pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett trombusképződés (ischaemiás szívbetegség, reumás eredetű szívhibák, gyulladásos és fertőző szívpatológiák, különböző eredetű kardiomiopátia);

- pitvarfibrilláció, melynek következtében a jobb pitvarban vérrög képződik;

- vérbetegségek, amelyek a hemosztázis (trombofília) szabályozása miatt járnak;

- autoimmun antiphospholipid szindróma (az endothel-foszfolipidek és vérlemezkék elleni antitestek fokozott szintézise, ​​a trombózis fokozott hajlamával együtt).

- ülő életmód;

- Kardiovaszkuláris elégtelenséggel járó egyidejű betegségek;

- A folyamatos vizeletbevitel és a nem megfelelő folyadékbevitel kombinációja;

- hormonális gyógyszerek szedése;

- az alsó végtagok varikózis betegsége, amelyet a vénás vér stagnálása kíséri, és amelyet a trombózis feltételeinek megteremtése jellemez;

- betegségek, amelyek károsodott anyagcsere-folyamatokkal járnak a szervezetben (cukorbetegség, hiperlipidémia);

- szívsebészet és invazív intravaszkuláris manipulációk.

Nem mindegyik trombózist bonyolítja a tromboembólia, és csak a lebegő trombuszok képesek elszakadni a véredény falától, és véráramlással léphetnek be a pulmonáris véráramlás rendszerébe. Az ilyen úszó vérrögök forrása leggyakrabban az alsó végtagok mély vénái.

Jelenleg a flebothrombosis előfordulásának genetikai elmélete létezik, ami a tüdőembólia okozója. A trombózis kialakulása fiatal korban és a páciensek rokonaiban tapasztalt PE-epizódok igazolják ezt az elméletet.

Tella tünetei

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásának mértéke a vérrög helyétől és a pulmonális véráramlás térfogatától függ, amely a dugulás következtében kikapcsol.

A pulmonalis artériák legfeljebb 25% -ának károsodása esetén egy kis tüdőembólia alakul ki, amelyben a jobb kamra funkciója megmarad, és a dyspnea az egyetlen klinikai tünet.

Ha a pulmonáris erek 30-50% -ának elzáródása következik be, egy szubmaszív pulmonális embolia alakul ki, amelyben a jobb kamrai meghibásodás kezdeti megnyilvánulása alakul ki.

Élénk klinikai kép alakul ki, amikor a pulmonalis artériák több mint 50% -át kikapcsolják a véráramlásból a károsodott tudat, a vérnyomás csökkenése vagy a kardiogén sokk és más akut jobb kamrai meghibásodás tünetei formájában.

Abban az esetben, ha az érintett tüdőedények térfogata meghaladja a 75% -ot, a halál bekövetkezik.

A klinikai tünetek növekedésének üteme szerint a pulmonalis emboliafolyamat 4 változata létezik:

- fulmináns (a pulmonalis artéria fő törzsének elzáródása következtében fellépő akut légzési elégtelenség miatt néhány perc alatt bekövetkezett halál. Klinikai tünetek - akut kialakulás a teljes jóllét, kardialgia, pszicho-érzelmi felkiáltás, markáns dyspnea, a test felső felének cianózisa és fej, ​​a nyak duzzanata);

- akut (a légzőszervi és a szívelégtelenség gyorsan növekvő tünetei, és néhány óra alatt alakul ki. Ebben az időszakban a beteg súlyos légszomjával panaszkodik a légszomj, a köhögés és a hemoptízis támadásáig, a súlyos mellkasi fájdalom, a nyomó jellegű, a felső végtagba történő besugárzással) a szívizominfarktus javára utal );

- szubakut (a klinikai megnyilvánulások több héten keresztül nőnek, amelyek során számos kis pulmonális infarktus alakul ki. Ebben az időszakban a subfebrilis számok hőmérséklete nő, a terméken kívüli köhögés, a mellkasi fájdalom, a mozgás és a légzés súlyosbodása. a tüdőgyulladás előfordulása a tüdőinfarktus hátterében);

- krónikus (gyakori ismétlődő embóliás epizódok és többszörös szívrohamok kialakulása pleurissziával kombinálva. Gyakran tünetmentes a tüdőembólia ezen változata és az egyidejű kardiovaszkuláris patológiák klinikai megnyilvánulásai).

A tüdőembólia nem rendelkezik specifikus klinikai tünetekkel, amelyek csak ennek a patológiának a jellemzői, de az alapvető különbség a tüdőembólia és más betegségek között a világos klinikai kép megjelenése a teljes jólét hátterében. Vannak azonban tünetembóliák jelei, amelyek minden betegben jelen vannak, de a megnyilvánulásuk mértéke más: megnövekedett szívfrekvencia, mellkasi fájdalom, tachypnea, köhögés véres köpet, láz, nedves rálák a bőr tiszta lokalizációja, összeomlása, sápadása és cianózisa nélkül.

A tüdőembólia jeleinek kialakulásának klasszikus változata öt fő szindrómából áll.

- a vérnyomás éles csökkenése a szívfrekvencia növekedésével együtt, mint akut vaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása;

- éles nyomófájdalom a szegycsont mögött, amely az alsó állkapocsra és a felső végtagra sugárzik a pitvarfibrilláció jeleivel együtt, ami az akut koszorúér-elégtelenség kialakulását jelzi;

- a tachycardia, a pozitív vénás pulzus és a nyaki vénák duzzadása az akut pulmonális szív kialakulásának jelei;

- szédülés, tinnitus, károsodott tudat, görcsös szindróma, nem étkezési hányás, valamint pozitív meningealis tünetek jelzik az akut cerebrovascularis elégtelenség kialakulását.

- az akut légzési elégtelenség tünetegyüttese a légszomjban, a fulladás és a bőr kifejezett cianózisában jelentkezik;

- a száraz zihálás jelenléte a bronchospasztikus szindróma kialakulását jelzi;

- a tüdő infiltratív változásai a tüdőinfarktus fókuszának következtében a megnövekedett testhőmérséklet, a köhögés megjelenése, a köhögés megjelenése miatt nehezen elkülöníthető, mellkasi fájdalom az érintett oldalon, és a folyadék felhalmozódása a pleurális üregekben. Amikor a tüdő auscultációját a helyi nedves rálák és a pleurális súrlódási zaj jelenléte határozza meg.

A hipertermikus szindróma a testhőmérséklet 38-12 fokos növekedésében jelentkezik 2-12 napig, és a tüdőszövet gyulladásos változásai okozzák.

A hasi tünet az akut fájdalom jelenlétében nyilvánul meg a jobb hypochondriumban, hányás és rángatózás. Fejlődése összefügg a bél parézisével és a májkapszula nyújtásával.

Az immunológiai szindróma az urticaria-szerű bőrkiütés megjelenésében és a vér eozinofilek növekedésében jelentkezik.

A pulmonalis embolia számos, a vérkeringés nagy körének rendszerében fellépő komplikációval rendelkezik a pulmonalis infarktus, a krónikus pulmonalis hipertónia és az embolia formájában.

TELA diagnosztika

A tüdőembólia minden diagnosztikai intézkedése a thrombus lokalizáció korai kimutatására irányul a pulmonalis artériás rendszerben, a hemodinamikai zavarok diagnosztizálása és a trombusképződés forrásának kötelező azonosítása.

A gyanús tüdőembólia diagnosztikai eljárásainak listája elég nagy, ezért a diagnózis céljából ajánlott a beteg kórházi kezelése egy speciális vaszkuláris osztályon.

A tüdőembólia jeleinek korai felismeréséhez kötelező diagnosztikai intézkedések a következők:

- a beteg alapos objektív vizsgálata a betegség történetének kötelező gyűjtésével;

- részletes vér- és vizeletelemzés (a gyulladásos változások meghatározásához);

- a vérgáz-összetétel meghatározása;

- Holter EKG monitorozása;

- koagulogram (a véralvadás meghatározására);

- a sugárzás diagnosztikai módszerei (a mellkas röntgenfelvétele) lehetővé teszik a tüdőembólia komplikációk jelenlétének meghatározását infarktus-tüdőgyulladás formájában vagy a pleurális üregben lévő effúzió jelenlétét;

- a szív ultrahangja a szívkamrák állapotának meghatározására és a vérrögök jelenlétére a lumenben;

- angiopulmonográfia (lehetővé teszi, hogy pontosan meg lehessen határozni a trombus lokalizációját és méretét is. A trombus állítólagos lokalizációjának helyén a hengeres forma töltési hibája határozza meg, és az edény lumenének teljes elzáródásával a "pulmonális artériás amputáció" tünetét észleli. Ne feledje, hogy ez a manipuláció számos mellékhatással rendelkezik: allergia a kontraszt bevezetésére, a szívizom perforációjára, az aritmia különböző formáira, a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedésre és az akut szívelégtelenség kialakulásának következtében bekövetkező halálra;

- az alsó végtagok vénáinak ultrahangja (a trombózisos elzáródás lokalizációjának megteremtése mellett meg lehet határozni a trombus mértékét és mobilitását);

- kontraszt venográfia (lehetővé teszi a thromboembolia forrásának meghatározását);

- kontrasztú számítógépes tomográfia (a trombus a pulmonalis artéria lumenének töltési hibája).

- perfúziós szcintigráfia (a tüdőszövet radionuklid részecskékkel történő telítettségének becsült mértéke, amelyet intravénásan injektálnak a vizsgálat előtt. A tüdőinfarktus területét a radionuklid részecskék teljes hiánya jellemzi);

- a kardiospecifikus markerek (troponinok) szintjének meghatározása a vérben. A troponinok emelkedett indexei a szív jobb kamrájának károsodását jelzik.

Ha gyanúja van a tüdőgyulladásnak, az EKG jelentős segítséget nyújt a diagnózis megállapításában. Az elektrokardiográfiai mintázat változásai a pulmonalis embolia első órájában jelennek meg, és az alábbi paraméterek jellemzik:

• Az RS-T szegmens egyirányú elmozdulása a III.

• A T hullám egyidejű invertálása a III., AVF és jobb mellkasi vezetékekben;

• A III hullámú Q hullám megjelenésének kombinációja a III, V1, V2 vezetékekben az RS-T kifejezett felfelé irányuló eltolásával;

• fokozatosan növekszik az ő összerakásának megfelelő ágának blokádja;

• A jobb pitvar akut túlterhelésének jelei (a P hullám növekedése a II., III.

A tüdőembóliát az EKG gyors fordított fejlődése jellemzi 48-72 órán belül.

A diagnosztika „aranystandardja”, amely lehetővé teszi a pulmonalis embolia diagnózisának megbízható megállapítását, a radiopaque vizsgálati módszerek kombinációja: angiopulmonográfia és retrográd vagy angiográfia.

A sürgősségi kardiológiában kifejlesztett diagnosztikai intézkedések algoritmusa van, amely a beteg egyéni taktikájának időben történő diagnosztizálására és meghatározására irányul. Ezen algoritmus szerint a teljes diagnosztikai folyamat három fő szakaszra oszlik:

♦ Az 1. stádiumot a kórházi betegek előzetes megfigyelési periódusában végzik, és az anamnézisből származó adatokat gondosan összegyűjti a társbetegségek azonosításával, valamint a beteg objektív tanulmányozását, amelynek során figyelmet kell fordítania a beteg megjelenésére, ütődésekre és a tüdő és a szívkultúrára. Már ebben a szakaszban meg lehet határozni a tüdőembólia fontos jeleit (a bőr cianózisa, a tüdő artériájának meghallgatásának időpontjában megnövekedett tónus II).

♦ A pulmonalis embolia 2. fázisának diagnosztizálása a nem invazív kutatási módszerek elvégzését jelenti, amelyek bármely kórház körülményei között állnak rendelkezésre. Elektrokardiográfiát végzünk a miokardiális infarktus kizárására, amely hasonló klinikai képet mutat a tüdőembóliával. Valamennyi tüdőembólia gyanújának kimutatták, hogy a mellkasi üregek röntgenfelvételét használják annak érdekében, hogy differenciáldiagnosztikát végezzenek más tüdőbetegségekkel, akut légzési elégtelenséggel (exudatív pleurita, poliszegmentális atelektázis, pneumothorax) kísérve. Olyan helyzetben, amikor a vizsgálat során a légzőszervi elégtelenség és a hemodinamikai zavarok formájában fellépő akut rendellenességeket észleltek, a pácienst az intenzív osztályon tovább vizsgálják és kezelik.

♦ A 3. szakasz a komplexebb kutatási módszerek (szcintigráfia, angiopulmonográfia, alsó végtagok Doppler vénája, spirális komputertomográfia) használatát jelenti a vérrög lokalizációjának és annak lehetséges eliminációjának tisztázása érdekében.

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia akut periódusában a beteg kezelésének alapvető kérdése a beteg életének megőrzése, és hosszú távon a kezelés célja a lehetséges szövődmények megelőzése és a tüdőembólia ismétlődő esetek megelőzése.

A pulmonalis embolia kezelésének fő irányai a hemodinamikai rendellenességek korrekciója, a trombózisos tömegek eltávolítása és a pulmonális véráramlás helyreállítása, a tromboembólia megismétlődésének megelőzése.

Olyan helyzetben, amikor a szegmentális ágak tüdőembólia diagnosztizálódik, kisebb hemodinamikai zavarokkal, elegendő az antikoaguláns terápia elvégzése. Az antikoaguláns csoport készítményei képesek megállítani a meglévő trombózis előrehaladását, és a szegmentális artériák lumenében kis tromboemboliák önmagukban lizálódnak.

A kórházban ajánlott alacsony molekulatömegű heparinokat használni, amelyek nem rendelkeznek vérzéses szövődményekkel, magas biológiai hozzáférhetőséggel, nem befolyásolják a vérlemezkék működését, és könnyen adagolhatók, ha alkalmazzák. Az alacsony molekulatömegű heparinok napi dózisa két dózisra van osztva, például a fraxiparin szubkután, egy mono dózisban, naponta kétszer. A heparin-kezelés időtartama 10 nap, majd 6 hónapig ajánlatos folytatni az antikoaguláns terápiát közvetett antikoagulánsok alkalmazásával tabletta formában (Warfarin 5 mg naponta egyszer).

Az antikoaguláns terápiát szedő betegeket laboratóriumi eredményekre kell átvizsgálni:

- a széklet okkult vérének elemzése;

- a véralvadási mutatók (APTT naponta a heparin-kezelés során). Az antikoaguláns terápia pozitív hatása az APTT növekedése az alapvonalhoz képest 2-szeresére;

- részletes vérszám a vérlemezkék számának meghatározásával (a heparin-kezelés abbahagyásának indikációja a vérlemezkék számának csökkenése több mint 50% -kal a kezdeti értéktől).

A tüdőembólia közvetett és közvetlen antikoagulánsai alkalmazásának abszolút ellenjavallatai az agyi keringés, a rák, a pulmonális tuberkulózis bármilyen formája, a krónikus máj- és veseelégtelenség súlyos megsértése a dekompenzációs szakaszban.

A tüdőembólia kezelésének másik hatékony iránya a trombolitikus terápia, de felhasználásuknak meggyőzőnek kell lennie:

- masszív tüdőembólia, amelyben a véráramlás több, mint 50% -a leáll a véráramból;

- a tüdő perfúziójának súlyos megsértése, melyet súlyos pulmonalis hipertónia kíséri (a pulmonalis artériában a nyomás több mint 50 mm Hg);

- A jobb kamra összehúzódásának csökkentése;

- hipoxémia súlyos formában.

A trombolitikus terápiára választott gyógyszerek a Streptokinase, az Urokinase és az Alteplaza a kifejlesztett rendszerek szerint. A sztreptokináz alkalmazásának terve: az első 30 perc alatt egy betöltő dózist adagolunk, amely 250000 NE, és az adagot óránként 100 000 NE-re csökkentjük 24 órán belül. Az urokinázt 4400 NE / ttkg dózisban írják fel 24 órán keresztül. Az Alteplaza-t 100 mg-os dózisban 2 órán át alkalmazzák.

A trombolitikus terápia hatékony a vérrög lizálására és a véráram helyreállítására, de a thrombolyticus szerek használata a vérzés kockázata miatt veszélyes. Abszolút ellenjavallatok a trombolitikus szerek alkalmazására: korai posztoperatív és szülés utáni időszak, tartós artériás hipertónia.

A trombolitikus terápia hatékonyságának értékeléséhez a betegnek ajánlott a szcintigráfia és az angiográfia megismétlése, amelyek ebben a helyzetben a diagnosztikai módszereket szűrik.

Szelektív trombolízisre van szükség, amely magában foglalja a trombolízis bejutását az elzárt pulmonális vénába katéter segítségével, de ez a manipuláció gyakran együtt jár a vérzéses szövődményekkel a katéter behelyezés helyén.

A trombolízis befejezése után az antikoaguláns terápiát mindig kis molekulatömegű heparinok alkalmazásával végezzük.

Az orvosi módszerek alkalmazása hiányában a kezelés a sebészeti kezelés alkalmazását mutatja, amelynek fő célja az embóliák eltávolítása és a véráram helyreállítása a pulmonalis artéria fő törzsében.

Az embolectomia legoptimálisabb módja az, hogy a kiegészítő venoarterialis keringés körülményei között belső hozzáférést biztosítson. Az emboliektómiát thrombus fragmentációval hajtjuk végre a pulmonalis artériában található intravaszkuláris katéter segítségével.

TELA sürgősségi helyiség

A tüdőembólia akut állapot, ezért a beteg sürgősségi orvosi intézkedéseket igényel az elsődleges orvosi ellátás biztosítása érdekében:

Teljes pihenés biztosítása a betegnek és az újraélesztési intézkedések teljes körének azonnali végrehajtása, beleértve az oxigénterápiát és a mechanikus szellőzést (ha van ilyen).

Antikoaguláns terápia vezetése a kórházi stádiumban (nem frakcionált heparin intravénás beadása 10 000 NE adagban 20 ml reopolyglucinnal együtt).

A No-shpy intravénás beadása 1 ml 2% -os oldat, Platyfilina 1 ml 0,02% -os oldat és Euphyllinum 10 ml 2,4% -os oldatának dózisában. Az Euphyllinum alkalmazása előtt számos pontot kell tisztázni: függetlenül attól, hogy a betegnek epilepsziája van-e, nincs szívizominfarktus jele, nincs jelentősebb artériás hipotenzió, nem volt paroxizmális tachycardia.

Retrosternális nyomó fájdalom jelenlétében neuroleptikus algézia van feltüntetve (a fentanil 1 ml 0,005% -os oldatának és Droperidol 2 ml 0,25% -os oldatának intravénás beadása).

A szívelégtelenség fokozódó jelei miatt ajánlott a Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% -os oldat vagy Korglikon 1 ml 0,06% -os oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal történő intravénás alkalmazása. Novocain intravénás beadása 10 ml 0,25% -os oldat és 2 ml Cordiamine.

Ha fennállnak a tartós összeomlás jelei, 400 ml Reopoliglukin infúziót kell adni Prednisolon hozzáadásával, 2 ml 3% -os oldattal. A reopoliglyukin alkalmazásának ellenjavallatai: a vizeletrendszer szerves károsodása, anuria, a hemosztatikus rendszer kifejezett rendellenességei, a dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség.

A súlyos fájdalom szindróma a kábítószer fájdalomcsillapító morfin 1 ml 1% -os oldatának 20 ml izotóniás intravénás oldatban való alkalmazásának indikációja. A morfin használata előtt feltétlenül tisztázni kell a görcsös szindróma jelenlétét a történelemben szenvedő betegben.

A páciens állapotának stabilizálása után szükség van a szívsebészeti kórházba, hogy további kezelési taktikákat határozzon meg.

A tüdőembólia megelőzése

A tüdőembólia elsődleges és másodlagos megelőzése van. A pulmonális embolia elsődleges megelőző intézkedései a flebothrombosis előfordulásának megelőzésére irányulnak az alsó végtagok mélyvénái rendszerében: az alsó végtagok rugalmas tömörítése, az ágy alatti pihenés időtartamának csökkentése és a betegek korai aktiválása a posztoperatív időszakban, terápiás gyakorlatok elvégzése ágyas betegekkel. Mindezeket a tevékenységeket szükségszerűen a betegnek kell elvégeznie, hosszú ideig tartózkodva a kórházi kezelésben.

Kompressziós terápiaként széles körben használják az orvosi kötöttáruból készült speciális „emboliaellenes harisnyát”, és állandó viselése jelentősen csökkenti az alsó végtagok flebothrombosisának kockázatát. A kompressziós harisnya alkalmazásának abszolút ellenjavallata az alsó végtagok ateroszklerotikus érrendszeri megbetegedése, amely kifejezetten ischaemiás fokú, és a posztoperatív időszakban az autodermoplasztikai műveletek után.

Gyógyszermegelőzésként ajánlott alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása a flebothrombosis kockázatának kitett betegeknél.

Másodlagos megelőző intézkedések tüdőembóliát alkalmaznak, ha a betegnek flebothrombózis jelei vannak. Ebben a helyzetben a közvetlen antikoagulánsok terápiás dózisban történő alkalmazását mutatják, és ha a vénás hajó lumenében lebegő vérrög van, akkor a korrekció sebészeti módszerét kell alkalmazni: a rosszabb vena cava elhelyezése, cava szűrők telepítése és trombektómia.

A tüdőembólia megelőzésében fontos érték az életmód módosítása: a trombózis folyamatát kiváltó lehetséges kockázati tényezők megszüntetése, valamint a kapcsolódó krónikus betegségek fenntartása a kompenzáció stádiumában.

A pulmonális embolia kialakulásának valószínűségének meghatározása érdekében a betegeknek ajánlott a Genfi-skála vizsgálata, amely magában foglalja az egyszerű kérdések megválaszolását és az eredmények összegzését:

- a pulzusszám 95 ütés / perc - 5 pont;

- a pulzusszám 75-94 perc / perc - 3 pont;

- az alsó végtagok mély vénáinak flebothrombosisának nyilvánvaló klinikai megnyilvánulása (lágyszövetek duzzanata, a vénás fájdalmas tapintás) - 5 pont;

- az alsó végtag vénáinak trombózisának feltételezése (egy húzó karakter fájdalma) - 3 pont;

- a trombózis megbízható jeleinek jelenléte az anamnézisben - 3 pont;

- invazív sebészeti beavatkozások elvégzése az elmúlt hónapban - 2 pont;

- véres köpet kiürítése - 2 pont;

- onkológiai betegségek jelenléte - 2 pont;

- 65 év után - 1 pont.

Ha a pontok összege nem haladja meg a 3-at, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony, ha a pontok összege 4-10, akkor egy közepes valószínűséggel kell beszélnünk, és a 10 pontot meghaladó pontszámú betegek a betegség kockázati csoportjába tartoznak, és megelőző orvosi kezelést igényelnek.

Sürgősségi (első) segítség a pulmonális tromboembóliában (PE)

45–50 év után a pulmonális thromboembolizmus veszélye drámai módon nő. A tüdőben lévő nagy edény blokkolását követő néhány órán belül az ember orvosi ellátás nélkül halhat meg. Fennáll a veszély, hogy a szívműtéten résztvevő emberek, a császármetszés utáni nők és a cukorbetegek.

Ha nyilvánvalóvá válik, hogy az éles támadás oka pulmonális thromboembolia, sürgősségi ellátásra van szükség a mentő megérkezése előtt. Ebben az időben fontos a légzés és a szívverés funkciójának fenntartása. A megfelelő vészhelyzeti intézkedések az emberi élettől függenek.

Hogyan lehet gyorsan diagnosztizálni a betegséget

Fontos, hogy gyorsan meghatározzuk, mi történt az emberrel, és milyen segítségre van szüksége. A tüdőembólia vagy a tüdőembólia nem mindig azonos. A tünetek a betegség típusától függenek. Egy hatalmas embolus (trombus) esetén az ember szinte azonnal elveszti az eszméletét, mivel kritikusan hiányzik a levegőtől. De egy kis elzáródással - a betegség nem masszív formájával - a beteg furcsa hangokat hall a sztetoszkóppal csak hallgatózással (hallgatás); bőr kékes árnyalata. De még néhány évet élhet.

Határozza meg a diagnózis 100% -át csak az orvosok számára, akik megérkeztek a beteghez. Néhány speciális tünet azonban segít a helyes következtetések levonásában, és minden lehetséges segítséget nyújt:

• Az ember kezd vérbe köpni.
• Súlyos mellkasi fájdalmak.
• Nem állhat a lábán, gyengeséget tapasztalva.
• Tachycardia.
• A bőr cianózisa.
• Néhány súlyos esetben kómába esik.
• Egy másik jellemző jellemzője a súlyos légszomj.

Az esetek több mint 85% -ában az alsó végtagok vénáiban embolus képződik, és a rosszabb vena cava-n keresztül belép a jobb pitvarba, onnan a jobb kamrába, és azonnal a tüdőbe. A pulmonális törzs egyik fő ágát blokkoló trombus egy sor automatikus reakciót vált ki.

Az oxigén szűkös, a szövetek éheződnek, és a szívveszélyes szívelégtelenség kezdődik. Ezért a nagy vénákban kialakuló vérrögök több veszélyt hordoznak, mint a kis edényekben.

Akció algoritmus

A statisztikák szerint a pulmonális infarktusból eredő halálozás a tromboembólia hátterében rendkívül magas. Azonnali segítséget kell nyújtani egy olyan betegnek, aki hamarosan leállítja a légzést.

Először egy mentőt kell hívnia. Ezután tegyen meg mindent, hogy megkönnyítse a lélegeztető személy számára. Nyissa meg az összes ablakot, ha van nyakkendő, vegye le. Ezenkívül szükséges:

1. Szüntesse meg a ruhák gallérját.
2. Tegye a beteget sík felületre.
3. Tudja meg, hogy krónikus szívelégtelensége vagy allergiája van-e.
4. Tudja meg, hogy az áldozatnak epilepsziás támadása van.
5. Keresse meg az impulzust és az általános állapotot.
6. Amikor az impulzus leáll, végezzen mesterséges lélegeztetést és egy standard szívmasszázst ilyen esetekben.

Az emberek, akiknek a szívében a tüdőbe embolus van, szinte 50% -a hal meg, mert senki sem nyújt megfelelő segítséget az orvosok érkezését megelőzően.

A tüdőembólia első segítsége a beteg vészhelyzetre való felkészítése. Az orvosok azonnal rázkódásgátló terápiát és endotrachealis intubációt folytatnak. De a terápia előtt fájdalomcsillapítónak lehet adni Analgin-t. Az esetek 10-15% -ában a hivatalos adatok szerint egy nagy pulmonalis artériás embolus után egy személy pulmonális infarktust alakít ki. Ezután a vért közvetlenül a tüdőszövetbe öntjük, és artériás hipoxémiát vagy hemorrhagiás pleurisyt vált ki.

Milyen gyógyszereket használnak

Tehát, a betegség hatalmas formájával a beteg meghal, mielőtt a mentő megérkezik. És nem masszív formában, túlélnek, de fennáll annak a veszélye, hogy ismételten súlyosabb tromboembóliás támadás lép fel. A tüdőembólia sürgősségi ellátása az antikoagulánsok időben történő bevezetése a vérbe, azaz olyan gyógyszerekre, amelyek elősegítik a vérrögök felszívódását. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a heparin-nátrium.

Ha egy személy közel van az eszméletvesztéshez, és panaszkodik, hogy nehéz lélegezni, akkor sürgősen meg kell hívni a mentőt, és nem szabad egyedül hagyni. Amikor az orvosok megérkeznek, feladataik csökkentik az anti-sokk terápiát, és egyenletes szívritmust tartanak fenn. Minden esetben rendelkeznek saját előírásukkal.

Az alábbi gyógyszereket intravénásan adják be:

• Euphyllinum oldat (2, 5%);
• Heparin, dózis - 10 000-15 000 NE;
• Anti-sokkoló szerek, például Noradrenalin oldat injekciója - 1 ml;
• fájdalom ellen az Analgin intravénás injekciója.

Ha az orvos gyorsan gyanítja az akut szívelégtelenséget egy betegben, ajánlott a Dopamine-ot a vérbe injektálni. A gyógyszer dózisa a személy testtömegétől függ. Ha az antikoagulánsok nem elegendőek, a beteg kórházba kerül a későbbi műtétre a vérrög eltávolítására.

Tela vészhelyzeti segítségnyújtási algoritmus

• nincsenek olyan tünetek, amelyek lehetővé teszik a tüdőembólia jelenlétének teljes bizonyossággal történő megállapítását;
• a nem invazív diagnosztikai jelek hiánya nem zárja ki a tüdőembólia kialakulását; sok közülük jelenléte nem csak a tüdőembólia;
• ha a tüdőembólia klinikai gyanúja fennáll, a diagnózist a nem invazív tünetek kombinációjának és az angiográfiai pulmonalis artéria végrehajtásának átfogó értékelése alapján állapítják meg.

A vénás trombózis kockázati tényezői:

• sebészeti beavatkozás, immobilizálás, trauma;
• elhízás;
• korhatár;
• orális fogamzásgátlók alkalmazása;
• terhesség, közelmúltbeli szülés;
• rosszindulatú daganatok és rákos kemoterápia;
• stroke, gerincvelői sérülés;
• állandó katéter a központi vénában.

A betegség tünetei:

• a leggyakoribb a dyspnea (különösen a szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegeknél), mellkasi fájdalom (hasonlóan az akut miokardiális ischaemiához, valamint a mellhártyagyulladáshoz), köhögés (esetleg hemoptysis), szívdobogás, súlyos esetekben az eszméletvesztés;
• a vizsgálat során a tachycardia, a tachypnea, a tüdőben zajló zihálás a legjellemzőbb (a légzési elégtelenség kifejezett megnyilvánulása és a tüdő rossz auscultatory képe közötti ellentmondás), a IV-es tónus és a II.
• figyelembe kell venni a vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezőinek jelenlétét a történelemben, valamint a hirtelen tünetek kialakulását;
• aktívan azonosítja az alsó végtagok vénáinak trombózisának jeleit (aszimmetrikus duzzanat, fájdalom);
• fontolja meg a szívbetegség vagy a tüdőgyulladás eseteit, amelyeket nehéz kezelni;
• differenciáldiagnózis szükséges akut myocardialis infarktus, tüdőgyulladás, pangásos szívelégtelenség, primer pulmonalis hypertonia, perikarditis, bronchialis asztma, pneumothorax, mellkasi ürülék rosszindulatú daganata, repedezett bordák és csak szorongás miatt.

12-ös EKG;
• a jobb kamrai túlterhelés jelei (az His, SIQIII szindróma jobb csomópontjának teljes vagy hiányos blokkolása QII hiányában), átmeneti zóna váltás a V5 ólomra, T hullám inverzió a III, aVF, V1-V4, pitvarfibrilláció);
• a diagnosztikai érték több tünet mellett nő;
• az akut miokardiális infarktus kizárásához is szükséges.
Mellkas röntgen:
• a tüdőszövet területének kimerülése, a pulmonalis artéria ágának kontúrjainak növekedése, majd a hajó stroke törése (masszív tüdőembólia), a membrán fölötti tüdőszövetgyulladás perifériás háromszög árnyéka (később pulmonalis infarktus), pleurális effúzió;
• a romlás egyéb okainak feltárásához szükséges.
A D-dimer magas szintjének kimutatása a vérben:
• monoklonális antitestekkel kell végezni;
• a vérrögök képződésének és elpusztításának aktív folyamatát jelzi (nem specifikus a tüdőembólia esetében).
Az alsó végtagok doppler ultrahangvizsgálata:
• lehetővé teszi, hogy az alsó végtagok proximális mélyvénás trombózisát megbízhatóan diagnosztizálja tünetei jelenlétében, de alacsony érzékenységet mutat az aszimptomatikus thrombosis kimutatásában;
• a vizsgálat normális eredménye nem zárja ki a tüdőembólia jelenlétét.
A szív ultrahang vizsgálata:
• feltárja a jobb kamrai túlterhelés jeleit - a jobb kamra dilatációját és aszinergiáját (a szabad fal hipokinézise a csúcs normális csúcsával, a interventricularis septum abnormális mozgása, a tricuspid regurgitáció, a pulmonalis artéria kiterjesztése, az inferior alatti vena cava hiánya vagy csökkenése;
• hasonló változások történhetnek primer pulmonalis hypertonia, jobb kamrai szívinfarktus, kardiomiopátia, jobb kamrai diszplázia esetén;
• a betegség súlyosságának és prognózisának meghatározására szolgál.
Szellőzés és perfúziós tüdőszcintigráfia:
• tüdőszövet-perfúziós hibák hiányában a tüdőembólia jelenléte gyakorlatilag megszűnik;
• a tüdőszövet perfúziós hibáinak súlyosságától függően magas a 80% -os, közepes (20–79%) és alacsony (Ј 19%) valószínűsége a PE-nek.
Pulmonális artériás angiográfia:
• a pulmonalis embolia diagnózisában a legnagyobb specifitással rendelkezik;
• része egy átfogó értékelésnek (diagnosztikai célokra leginkább olyan esetekben mutatják be, amikor a klinikai adatok alapján a tüdőembólia valószínűsége jelentősen eltér a nem invazív vizsgálat eredményétől);
• szükséges számos tüdőembólia esetén.

AZ INTÉZKEDÉS ALGORITMÁJA

Sürgősségi orvosi segítség a pulmonális artériás tromboembóliában

Heparin használata:

• a pulmonalis embolia minden esetben szükség van az antikoagulánsok alkalmazása ellenjavallatok hiányában (ha a tüdőembólia súlyos gyanúja áll fenn, a kezelést a diagnosztikai vizsgálatsal párhuzamosan kell elkezdeni);
• a másodlagos megelőzés eszköze (megakadályozza a tüdőembólia ismétlődő epizódjait);
• ha nem frakcionált heparint használ, állandó intravénás adagolásra van szükség - kezdetben 80 egység / kg bolus, majd egy 18 órás kezdeti sebességű infúzió 1 órán át, majd az adagolás sebessége úgy van megválasztva, hogy az aktivált részleges tromboplasztin idő 1, 5 - 2-szer a kezdetektől (vagy akár 50 - 90 másodpercig);
• folytassa legalább 5-7 napig.
Közvetett antikoagulánsok alkalmazása:
• a másodlagos megelőzés eszköze;
• a heparin infúzióval egyidejűleg kezdődik;
• a nemzetközi normalizált arány (INR) értékeit 2,0-ről 3,0-ra kell elérni;
• 5–7 napig tart, hogy elegendő hatást érjen el;
• a kívánt INR érték elérése után a heparin infúzió leállítható;
• hosszú távú használat szükséges (3–6 - 12 hónap, talán legfeljebb 3 év és hosszabb ideig).
Thrombolytic terápia:
• csökkentheti a pulmonalis embolia hemodinamikai hatásait és annak megismétlődésének valószínűségét;
• heparin infúzióval együtt használják;
• hajlamos a trombolitikus terápia jobb kamrai hypokinesis jelenlétében, még normális vérnyomás esetén is, és pulmonális artériás angiográfia nélkül is, ha nincs kétség a tüdőembólia (klinikai gyanú a tüdőszövet súlyos megsértése során a szellőztetés-perfúziós szcintigráfia során);
• hatékony lehet, ha a betegség tünetei az elmúlt 2 hétben megjelentek (!);
• Az Egyesült Államokban történő alkalmazásra legkorszerűbb kezelés a 100 mg szöveti plazminogén aktivátor infúziója a perifériás vénába 2 órán keresztül.
Tüneti kezelés:
• a fájdalom enyhítése;
• légzés oxigénnel vagy a tüdő ideiglenes mesterséges szellőzésével, súlyos hipoxiával;
• jobb kamrai elégtelenség és sokk jelenlétében, infúziós nyomókaminok (elsővonalú gyógyszer - dobutamin);
• a mellkasi fájdalom csökkentése perikarditis esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek alkalmazhatók;
• a folyadék bevezetése súlyosbíthatja a hemodinamikai zavarokat.
Telepítse a szűrőt az alsó vena cava-ba:
• másodlagos megelőzési intézkedésekre utal;
• dokumentált tüdőembólia és antikoagulánsok ellenjavallata, a megfelelő antikoaguláns kezelés alkalmazása (a tüdőembólia megismétlődése), nagy kockázatú betegeknél (előrehaladott vagy progresszív vénás trombózis, súlyos pulmonalis hipertónia vagy pulmonalis szív) alkalmazzák a pulmonalis artériából származó thrombus eltávolítására szolgáló mechanikai eszközökkel együtt..
Mechanikus eszközök a vérrögök eltávolítására a pulmonalis artériából:
• magában foglalja a katéterek tüdő artériába történő bevitelén alapuló módszereket, valamint a sebészeti beavatkozást, ha nem sikerül;
• csökkentheti a tüdőembólia hemodinamikai hatásait;
• hipotenzió vagy jobb kamrai meghibásodás esetén, ha a trombolitikus kezelés hatástalan vagy ellenjavallt;
• hajlamos arra, hogy ezeket a beavatkozásokat jobb kamrai hipokinesis jelenlétében hajtsák végre, még normális vérnyomás esetén is;
• A legjobb eredményeket a sokk kialakulása előtt lehet elérni.